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虚弱体質や慢性疾患を改善させる為に必要な情報や心得について、体験記を交えながらお話します。

投稿者:アリヤ
白血球と免疫の仕組みについて分かりやすく説明してみた

 

 

血液に含まれている「白血球 はっけっきゅう」は、アメーバー状の細胞です。

 

 

 

 

この白血球が、防衛軍のように、身体を外敵から守っています。

 

 

 

このように言うと大げさな表現だと思われるかもしれませんが、実際に、身体は常に外敵にさらされているのです。

 

 

 

その証拠に、生体が死ぬと、死後数日で腐敗します。

 

 

 

何故、腐敗するのか…

 

 

 

それは、この世は細菌や病原体などの外敵だらけだからに他なりません。

 

 

 

もし防御システムが無かったら、すぐに細菌が増殖し、腐敗します。

 

 

 

生きている生体が腐らないのは、細菌や病原菌などの外敵から身を守るシステムが絶えず働いているからなのです。

 

 

 

この防衛システムの事を「免疫反応 めんえきはんのう」と言います。

 

 

 

そして、免疫システムの主役が「白血球」です。

 

 

 

本記事では、白血球の特徴や、免疫のシステムについて説明していきます。

 

 

 

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血液に含まれる白血球

 

 

まずは「白血球」がどんなものなのか説明します。

 

 

 

血液は、液体の「血漿 けっしょう」と、

 

 

 

血球の「血小板 けっしょうばん」、「赤血球 せっけっきゅう」、そして、「白血球」に分けられます。

 

 

 

 

 

 

「白血球」は外敵と戦う免疫システムの主役です。

 

 

 

この免疫に関わる細胞のことを、「免疫細胞 めんえきさいぼう」と呼びます。

 

 

 

 

 

「白血球」は、働きや特徴から、以下のようにさらに細かく分けられます。

 

 

 

 

 

 

大まかに3系統があります。

 

 

  • 顆粒球

 

  • 単球

 

  • リンパ球

 

 

 

「単球」と「リンパ球」は無顆粒球です。

 

 

 

ちなみに、白血球の中で一番数が多いのは顆粒球の「好中球」で、全白血球の約半分を占めます。

 

 

 

 

 

免疫細胞の種類と特徴

 

 

免疫細胞は似たような特徴のものが多いです。似ているもの同士がチームプレーをするので、キャラクターを憶えられないと混乱します。

 

 

 

なので、先に免疫反応で活躍する細胞の紹介をします。

 

 

 

 

まずは「顆粒球 かりゅうきゅう」からです。

 

 

 

 

 

 

 

 

顆粒球とは

 

 

「顆粒球」は、外敵を見つけると、処理する為に食べます。そして、取り込んだ異物を分解します。

 

 

 

 

敵をみつける

 

 

捕食

 

 

消化、分解

 

 

 

 

このような行為を「貪食 どんしょく」とか「食作用 しょくさよう」と言い、

 

 

貪食する細胞の事を「食細胞」、「貪食細胞」と言います。

 

 

 

 

好中球

 

 

 

 

白血球の中で一番多い「好中球 こうちゅうきゅう」は、最前線で戦う突撃兵です。

 

 

アクション系の作品に出てくる数が多い雑魚キャラのイメージです。特徴は以下になります。

 

 

 

 

  • 任務:パトロールと外敵駆除

 

  • 武器:活性酸素

 

  • 攻撃の方法:異物を食べて消化する(貪食)

 

  • 攻撃力:マクロファージと大差ない

 

  • 特殊部隊が偏性するまでの戦闘では、好中球が主力部隊

 

  • 炎症部位で生じた膿は、「好中球」の屍

 

 

 

好酸球

 

 

 

 

「好酸球 こうさんきゅう」の特徴は以下です。

 

 

  • アレルギー反応の制御(ヒスタミンを不活性化)

 

  • 貪食能力は弱い

 

  • 寄生虫と闘うことができる

 

 

 

好塩基球

 

 

 

 

 

詳しい事がよく分かっていない「好塩基球 こうえんききゅう」の特徴は以下です。

 

 

  • 感染とアレルギー反応の両方に関与している

 

  • 数が少ない

 

  • 貪食能力が弱い

 

 

 

 

 

 

単球とは

 

次は「無顆粒球」の「単球 たんきゅう」を紹介します。

 

 

 

 

 

 

単球の核の形は、そら豆や腎臓のようです。

 

 

 

この単球には、変身能力があります。

 

 

 

単球は分化して「マクロファージ」や、「樹状細胞」に成長します。

 

 

 

「分化」とは、単純なものが複雑なものに変わることです。

 

 

 

 

マクロファージ

 

 

 

 

「マクロファージ」は、敵を察知する部隊として体中に配備されています。

 

 

 

 

そして、敵をみつけると捕食、消化し、分解します。「マクロファージ」も食細胞です。

 

 

 

別名は「大食細胞」です。

 

 

 

  • 任務:敵の発見、貪食による処理、捕らえた敵の情報を特殊部隊に伝える

 

 

  • 攻撃力:特殊部隊よりは劣る、貪食が限界に達すると破裂して死ぬ

 

 

 

 

樹状細胞

 

 

次に、マクロファージと似た働きをする「樹状細胞 じゅじょうさいぼう」について説明します。

 

 

 

 

 

 

 

「樹状細胞」の仕事は「諜報」です。

 

 

 

貪食能力をもっているので、異物(抗原)を取り込んでその特徴を「リンパ球」に伝えて、攻撃するように指示を出します。

 

 

 

だから「司令塔」でもあります。

 

 

 

 

このように、特殊部隊に敵の情報を伝える細胞のことを「抗原提示細胞 こうげんていじさいぼう」と言います。

 

 

 

 

 

 

 

「好中球」と「樹状細胞」と「マクロファージ」の違いについて説明します。

 

これらは、敵を食べたり、情報を伝えたり…と、働きが似ているので混乱する人も出てくると思います。

 

 

 

  • 好中球(顆粒球)・・・・・・・・食作用

 

  • 樹状細胞(無顆粒球の単球)・・・食作用、抗原提示細胞

 

  • マクロファージ(無顆粒球の単球)・・・食作用、抗原提示細胞

 

 

 

「好中球」は敵を蹴散らすのが専門、「樹状細胞」は敵の情報を伝達するのが専門、「マクロファージ」は両者の中間です。

 

 

 

特に「樹状細胞」と「マクロファージ」が分かりにくいのですが、違うのは抗原を伝える能力です。この能力(T細胞を活性化させる能力)は、樹状細胞の方が優れています。

 

 

そして、以下のような違いもあります。

 

 

  • 樹状細胞・・・獲得免疫に関与

 

  • マクロファージ・・・自然免疫に関与

 

 

 

 

 

リンパ球とは

 

 

免疫システムの特殊部隊である「リンパ球」は、大きくわけて3つです。

 

 

 

 

 

 

まずは「T細胞」から説明します。

 

 

 

 

T細胞の種類と働き

 

 

 

「T細胞」は、以下のように3つに分けられます。

 

 

 

 

 

 

敵が強くて手に負えない場合、「マクロファージ」は「サイトカイン」というアイテムを使って助っ人を召喚します。

 

 

 

 

それに刺激を受けた「樹状細胞」は、取り込んだ敵の情報を連絡します。

 

 

 

その情報を受け取るのが、他のT細胞に命令を下す権限を持った「ヘルパーT細胞」です。

 

 

 

 

「ヘルパーT細胞」もサイトカインを放出して、スナイパーである「キラーT細胞」に戦闘を命じます。

 

 

 

 

 

 

簡単にまとめると…

 

 

 

「マクロファージ」が援軍を呼ぶ

 

 

「樹状細胞」が敵の情報を伝達

 

 

特殊部隊の「ヘルパーT細胞」がキャッチ

 

 

「キラーT細胞」に攻撃命令

 

 

 

 

 

 

「キラーT細胞」は、「マクロファージ」が倒すことが出来なかった敵でも仕留めることができます。

 

 

 

突撃兵である「好中球」や「マクロファージ」の攻撃は貪食でしたが、特殊部隊である「キラーT細胞」は腕利きのスナイパーなので、敵の細胞を傷つけるような武器を使います。

 

 

 

武器はパーフォリン、グランザイムです。

 

 

 

 

「サプレッサー(レギュラトリー)T細胞」は、免疫反応を抑制する働きがあるようですが、存在が疑問視されているという説があったり、図では省略される事も多いです。

 

 

 

 

 

 

「T細胞」の「T」は、「Thymus(胸腺:タイマス)」という意味です。

胸腺は心臓の上にある小さな器官です。

 

 

この「胸腺士官学校」で、「リンパ球」は特殊訓練を受けて「T細胞」になります。

 

 

 

 

 

 

B細胞の働きと役割

 

 

 

 

 

 

「B細胞」は特殊武器の製造を行なう工兵です。

 

 

 

特殊武器は、「抗体(別名:免疫グロブリン)」と言います。

 

 

 

 

 

ちなみに、最初は出撃準備に時間がかかります。

 

 

 

「B細胞」の「B」は「Bone marrow(骨髄:)」由来です。

 

「T細胞」も「B細胞」も基本的には骨髄の幹細胞で作られる…と言われています。しかし、「B細胞」は胸腺での特殊訓練を受けません。骨髄で分化し、成長すると言われています。

 

 

ただし、「血液が骨髄で造られる」という説は、以下の記事でも説明しましたが、信憑性に欠けます。

 

 

血液と赤血球とヘモグロビンについて分かりやすく説明してみた②

 

 

 

 

ナチュラルキラー(NK)細胞の働きと役割

 

 

 

 

 

「ナチュラルキラー細胞」はリンパ球の一種ですが、抗原の情報を受け取ってから攻撃する「T細胞」や「B細胞」とは異なります。

 

 

 

「T細胞」のように胸腺で特殊訓練も受けませんし、「B細胞」のように相手に合わせて武器を使ったりしません。

 

 

 

特殊部隊…というよりフリーランスの兵士です。

 

 

 

そして、マクロファージ等と同じ「自然免疫」です。

 

 

 

パトロールをして、敵を見つけると迅速に攻撃するのですが、命令を受けず、自分で判断し攻撃します。

 

 

 

殺傷能力は高いです。

 

 

 

他のリンパ球との違い

 

 

  • T細胞とB細胞は抗原の情報を受け取ってから戦闘に加わるが、NK細胞は抗原を必要としない

 

  • 「キラーT細胞」のように胸腺で特殊訓練を受けない

 

  • 「B細胞」のように敵の属性に合わせて戦法(抗体を生産)を変えない

 

  • 生まれたままの状態で攻撃する

 

  • 最初から大きな体で、大量の武器を持ってパトロールし、迅速に殲滅する

 

 

 

 

 

一つ一つの細胞の種類について説明したので、次はこれらが防衛システムでどのような部隊に所属して働いているのかについて説明します。

 

 

 

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自然免疫と獲得免疫

 

 

 

免疫システムのことを「防衛軍」に例えましたが、実は戦闘スタイルの違う2つの部隊に分かれています。それがこちらです。

 

 

 

 

  • 自然免疫(しぜんめんえき)・・・常設部隊

 

  • 獲得免疫(かくとくめんえき)・・・精鋭部隊

 

 

 

 

 

侵略者に対して、一番最初に攻撃を仕掛けるのが常設部隊です。そして、それでも相手が強いなら精鋭部隊が加わる…というシステムになります。

 

 

 

第一部隊である「自然免疫」は、敵をなりふり構わず全力で倒しますが、

 

 

第二部隊である「獲得免疫」は、知的な攻撃を仕掛けます。

 

 

 

 

他にも特徴を述べておきます。

 

 

 

 

第一部隊・自然免疫とは

 

 

「自然免疫」は、最初から備わっている部隊で、攻撃対象は「全ての敵」です。

 

 

 

  • どんな敵に対しても反応が早い

 

 

  • 学習機能がないので、同じ敵を効率よく倒すことができない

 

 

  • 手に負えない時は「獲得免疫」の力を借りる

 

 

  • 貪食細胞(マクロファージ、好中球、樹状細胞)や、NK細胞(リンパ球)の働きによる

 

 

 

 

第二部隊・獲得免疫とは

 

 

獲得した免疫…ですから、敵と戦った経験だけレベルアップしていく部隊です。

 

 

攻撃対象は「特定の敵」です。

 

 

 

  • 脊椎動物にしかない能力

 

 

  • 学習機能があるので敵を分析して、敵の属性に合った攻撃をする

 

 

  • 獲得免疫は、T細胞やB細胞(リンパ球)の働きによる

 

 

 

 

自然免疫の戦術

 

 

ここからは、「自然免疫」の流れについて説明します。

 

 

体は外敵が侵入しにくいように、皮膚や粘膜が外壁となって防御しています。

 

 

しかし、この壁をかいくぐって、敵(抗原)が侵入することもあります。

 

 

 

体をパトロールしていた「好中球」や、「マクロファージ」や、「NK細胞」がこれらを見つけると、攻撃します。

 

 

 

 

ここまでが「自然免疫」です。

 

 

 

 

「自然免疫」は相手が何であろうが「同じ手段」で戦おうとします。例えるなら、相手が剣を持っていても、戦闘機に乗っていても、常に竹ヤリで向かっていくようなもんです。

 

 

 

 

 

これで片付けばよいのですが、場合によっては敵が強すぎたり、数が多すぎたりするわけです。

 

 

 

すると、援軍を派遣するわけですが、その戦闘が「獲得免疫」になります。

 

 

 

 

「自然免疫」だけでは勝てないと悟った「マクロファージ」は、援軍を召喚するために、「サイトカイン」というタンパク質を使います。これは「のろし」とか「警報」みたいなものです。

 

 

 

このように、他の細胞に命令を下したりする物質のことを「シグナル物質」と言います。

 

 

 

「マクロファージ」が「サイトカイン」を放出したことで、「樹状細胞」が刺激されます。

 

 

 

すると、優秀な抗原提示細胞である「樹状細胞」は、「こんな奴がいます」と、取り込んだ敵のデータを伝えます。

 

 

 

その情報を特殊部隊の「ヘルパーT細胞」が受け取り、部下を動かすのです。

 

 

 

 

「樹状細胞」が、「自然免疫」と「獲得免疫」のシステムの橋渡しをしているわけです。

 

 

 

 

「自然免疫」は発見してから攻撃に至るまでが素早いですが、「獲得免疫」は最初は闘うまでに時間がかかります。

 

 

 

しかし、1度攻略した相手は、2度目からは一番効率のよい方法で素早く倒すことができるようになります。

 

 

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獲得免疫の戦術

 

 

ここからは「獲得免疫」の戦術を説明します。

 

 

「獲得免疫」とは、闘えば闘う程強くなるシステムで、パターンあります。

 

 

  • 体液性免疫

 

  • 細胞性免疫

 

 

「体液性免疫」は「抗体」という武器を使った戦い方で、「細胞性免疫」は抗体を使わず、細胞が直接攻撃する戦い方です。

 

 

それぞれの流れをみていきます。

 

 

 

体液性免疫

 

 

一言で言うと、「特定の敵に命中するミサイル」を使った攻撃です。

 

 

敵の情報を受け取った「ヘルパーT細胞」は、それが「敵である」と認識します。

 

 

「ヘルパーT細胞」は、「B細胞」に命令を出します。

 

 

 

 

すると工兵である「B細胞」は、「形質細胞 けいしつさいぼう」に分化します。「形質細胞」の別名は、「抗体産生細胞 こうたいさんせいさいぼう」です。

 

 

 

 

 

 

 

そして、敵の属性に合った「抗体 こうたい」という武器を製造します。

 

 

 

ちなみに、これは敵に合わせたオーダーメイドの武器なので、違う敵には効きません。おまけに、出撃準備には1~2週間の時間がかかります。その間は、他の免疫細胞が時間をかせぐことになります。

 

 

 

「抗体」が完成すると体液に放ちます。

 

 

 

 

 

「抗体」は、水に溶けやすいタンパク質でできていて、血液、リンパ液、涙、唾液、母乳に含まれています。

 

 

 

 

「抗体」は体液が循環するところならどけでもいけるので、「体液性免疫 たいえきせいめんえき」と言います。

 

 

抗体は敵(抗原)と結合すると「抗原抗体複合体」となります。

 

 

 

これが目印となることで、マクロファージに積極的に食べられるようになります。

 

 

 

抗体と抗原がくっつくことで、敵がよりおいしそうに見え、貪食細胞の食欲が増します。これを「オプソニン化」と呼びます。

 

 

 

こうして、抗原が処理された後、抗体を作る「形質細胞」は徐々に減っていきます。

 

 

 

しかし、一部は敵の記録を伝える老兵となって残ります。これを「免疫記憶細胞 めんえききおくさいぼう」と言います。

 

 

 

 

 

抗体を使った「体液性免疫」は、効率よく外敵を駆除することができます。

 

 

 

しかし、問題もあります。

 

 

 

実は、細胞の中に入ってしまった敵(抗原)は攻撃することができないのです。

 

 

 

 

 

「抗体」は細胞膜を通れないからです。

 

 

 

その為、細胞の中に入ってしまった敵を駆除する場合は、別の方法をとります。

 

 

 

細胞性免疫

 

 

 

ウイルスは自力で増殖することができないので、他の生物の細胞に侵入して、その中で増殖します。

 

 

 

 

その為、「ウイルスに感染した細胞」は、ウイルス製造工場と化してしまいます。

 

 

それはまずいので、このウイルスを退治する必要があります。

 

 

しかし、「抗体」は細胞膜を通過できないので、細胞の中のウイルスを攻撃することはできません。

 

 

 

 

 

 

なので、「抗体」は使わず直接攻撃して、汚染された細胞ごと破壊します。

 

 

 

細胞の中の敵を仕留めることができるシステムを「細胞性免疫 さいぼうせいめんえき」と言います。

 

 

 

 

流れはこうです。

 

 

 

敵の情報を受け取った「ヘルパーT細胞」は、それが「敵である」と認識します。

 

 

 

ここまでは「体液性免疫」と同じです。

 

 

 

すると、「ヘルパーT細胞」は、「キラーT細胞」に命令を出します。

 

 

 

 

「キラーT細胞」は増殖し、「マクロファージ」も集まってきます。

 

 

 

 

「キラーT細胞」が、汚染細胞を直接攻撃破壊し、その後は自然免疫の時より強力になった「マクロファージ」が、食べて処理します。

 

 

 

 

 

役目を終えると「キラーT細胞」は減っていきますが、一部は老兵となって、戦いの記録を残します。

 

 

 

 

「体液性免疫」と「細胞性免疫」は連携して働きます。

 

 

 

 

 

 

 

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免疫力が低下する原因になる糖質

 

 

「免疫」は優秀な防衛システムですが、弱点もあります。

 

 

以前もお話しましたが、白血球等の免疫系はブドウ糖に弱いです。

 

 

 

高血糖の環境だと活力を失ってしまうからです。

 

 

血糖値が120以上でそうなります。

 

 

主食を食べる習慣のある人は要注意です。

 

 

 

『横ちゃんのきまま日記 血糖値の上昇が免疫力の低下を招く』より引用

 

 

【糖は免疫システムを下げる】

 

 

これは何十年も前から知られて来たことです。

 

 

1970年代にはもう、研究者の間で、白血球が病原菌や細菌を貪食するためにビタミンCを必要としていることが分かりました。

 

 

白血球は、その周りと比べて50倍ものビタミンCを必要とするので、それを溜め込まなくてはならないのです。

 

 

「食細胞指数」と呼ばれるものがありますが、それは、特定のマクロファージ(大食細胞)やリンパ球がどのぐらい早く病原菌や細菌、ウイルス、がん細胞を食べてしまうか、ということを表す指標です。

 

 

1970年代に、白血球が大量のビタミンCを必要とすること、それは一般的な風邪と闘うために必要だということをライナス・ポーリング博士が発見しました。

 

 

グルコースとビタミンCが、似たような生化学的構造を持っていることは知っていますが、では糖レベルが上がるとどうなるでしょうか? それらは、お互いに細胞に入ろうと拮抗するのです。(競合阻害的)

 

 

ということは、血中に糖がたくさんあると、それだけ細胞に入れるビタミンCも少なくなるということです。

 

 

血糖値が120では、食細胞指数が75%も下がってしまいます。

 

 

ですから、砂糖と食べると、免疫システムがどれだけ下がるかを考えてみてください。

 

 

ここで我々は病気というものの根幹に少しだけ迫ることが出来ます。

 

 

どんな病気についてかは関係ないのです、普通の風邪であろうが、心血管疾患、ガン、骨粗鬆症であろうが、病気の始まりというのは、いつも細胞レベル、分子レベルで起こってくるということ、その場合、インスリンが病気の直接の原因になっているか、それに近いものである。

 

 

 

ちなみに、以下が「グルコース(ブドウ糖)」と「ビタミンC」の構造になります。

 

 

 

 

 

 

『横ちゃんのきまま日記 血糖値の上昇が免疫力の低下を招く』より引用

 

 

萩原 敦さんのFBより転載

 

~血糖値の上昇が免疫力の低下を招く~
 

(血糖値の数値から客観的な免疫力評価の数値を探る)

 

 

 

英語圏の文献で、我々の免疫力の客観的な評価をする場合に、lymphocytic index(リンパ球指数)とかphagocytic index(食細胞指数)なる指標を用い、血糖値の上昇値と関連付けて、記述されていることをよく見かける。

 

この「食細胞指数」や「リンパ球指数」という言葉自体、我が国ではあまり一般的ではないようです。

 

 

(中略)

 

 

たとえば、

 

「血糖値が120を超えると食細胞指数的な免疫力の評価をすると、約75%の免疫力がダウンする。」

 

この説は、ライナス・ポーリング博士が、はじめて世に知らしめた説だそうです。

 

ポーリング博士も研究に値する人物です。後日、改めて、彼についての言及もします。

 

つい先ごろ、比嘉さんという方のFBで、高血糖の赤血球を映像にして投稿されていましたが、その内容は、ひじょうに素晴らしいもので、血糖値が上昇すると、赤血球同士がくっついて、「連携を組み」、血管の中で、あろうことか、「血流をせき止め」、「血流を立ち往生」させることを示していました。

 

 

となると、免疫力の要である「白血球(食細胞やリンパ球他)」も「赤血球の通せん坊」にあい、免疫力を発揮できなくなる云々と述べていました。

 

 

この血糖値120と言う数値が、血流を悪化させる「赤血球通せん坊」作戦が、効果を発揮し、顕著になる数値(ボーダーライン)なんだろうと思います。

 

 

 

 

そして、白血球は細胞なので、タンパク質です。従って糖化反応にも弱いです。

 

インフルエンザ等の感染症の予防は食事が重要です。免疫力を弱らせる食品とは

 

 

 

 

 

免疫の誤作動、自己免疫疾患とアレルギーの違い

 

 

次に、免疫システムに起こる問題について考えてみます。

 

 

 

免疫系の疾患は、大きく分けて2タイプあります。

 

 

  • 自己免疫疾患

 

  • アレルギー

 

 

 

 

「自己免疫疾患 じこめんえきしっかん」とは、自分の組織を「敵」と認識して攻撃してしまう疾患です。

 

 

例えるなら「オウンゴール」です。

 

 

 

 

一方「アレルギー」は、害がない異物に対して、過剰に攻撃をしてしまう疾患です。

 

 

例えるなら「過剰防衛」です。無駄な攻撃のせいで周囲の組織に被害が波及します。

 

 

 

「自己免疫疾患」については以下の記事を、

 

炎症と自己免疫疾患について分かりやすく説明してみた

 

 

 

 

「アレルギー」については以下の記事で説明します。

 

 

アレルギーと抗体について分かりやすく説明してみた

 

重度の花粉症の人も糖質制限や栄養療法で改善できる

 

 

 

 

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乳酸のエネルギー源としての働きと、疲労との関係について分かりやすく説明してみた
乳酸のエネルギー源としての働きと、疲労との関係について分かりやすく説明してみた

 

乳酸は長い間、疲労の原因と考えられてきたが、実はエネルギー源だから良い物質である

 

 

…近年、このような見解が一般的になっています。

 

 

 

しかし、この「乳酸は体に良い物である」というイメージが蔓延するのは良い事ではありません。

 

 

 

何故なら、乳酸の蓄積は慢性疾患の原因になるからです。

 

 

 

以下の記事で、乳酸の蓄積によって血液が酸性化することが、細胞が癌化する原因であると説明しました。 

 

 

余命わずかの末期癌患者が退院できたのは病院での栄養療法のおかげだった!

 

癌細胞と癌家系について分かりやすく説明してみた

 

 

 

乳酸礼賛することで、このような負の側面が見えなくなってしまいます。

 

 

 

だからもう少し、乳酸についてフェアな説明が必要です。

 

 

 

 

 

生体に無駄な機能はありません。

 

 

 

「進化論」を否定していた昆虫学者のファーブルは、生き物は最初から完璧な状態であり、そうでなければ生きることができないと主張していました。

 

 

 

生体に備わっているシステムは、途中から獲得したものではなく、意味があって最初から備わっている・・・ということです。

 

 

 

その理屈から考えると、「乳酸」も全く無駄な存在ではありません。理由があって存在していることになります。

 

 

 

 

いけないのは、過剰になって蓄積することです。

 

 

 

癌の記事では乳酸の悪い面についてお話したので、今回は、「乳酸は何のために存在しているのか」、そして、「乳酸の良い面だけを利用して蓄積させないようにするにはどうしたらいいのか」についても解説していきます。

 

 

 

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乳酸とは

 

 

 

「乳酸」を理解する為に必要なので、エネルギーの話をします。

 

 

 

生体が生きていく為には、「ATP(エーティーピー)」というエネルギー物質が必要です。

 

 

ATP(アデノシン3リン酸)

 

 

 

どんな生物でも、これが不足すると慢性疾患になり、無くなると死にます。

 

 

 

この「ATP」は、基本的に細胞内で作られて、細胞内で消費されます。

 

 

 

そして、作る為には材料が必要です。それが、糖質、脂質、タンパク質です。

 

 

 

 

ATPの材料=糖質、脂質、タンパク質

 

 

 

 

このうちの「糖質(を分解して生じたブドウ糖)」を材料にエネルギーを生み出す時に、副産物として生じるのが「乳酸」になります。

 

 

 

副産物として生じた「乳酸」は、ディーゼル車から出る煤のようなものです。溜めるようなものではありません。

 

 

 

“酸”とつくように、pH程度の酸性物質です。

 

 

 

 

 

ただし、ブドウ糖を完全代謝すれば「乳酸」は生じません。

 

 

 

完全代謝とは、細胞の中の「ミトコンドリア」で何段階もの代謝をして、二酸化炭素と水に分解することです。そうでなければ「乳酸」になると思って下さい。

 

 

 

 

 

では、この乳酸ができる流れをご説明します。

 

 

 

 

乳酸が生じる仕組み

 

 

 

乳酸の元となるのは、グルコース(ブドウ糖)です。

 

 

 

グルコース(ブドウ糖)

 

 

 

 

グルコースは、糖質を含む食事から摂る事もできますし、糖質以外の材料を使って肝臓や腎臓で合成することもできます。

 

 

 

  • 食事から摂取

 

  • 肝臓や腎臓で合成(糖新生 とうしんせい)

 

 

 

ちなみに、このグルコースは、癌細胞の大好物です。

 

 

癌細胞はブドウ糖が好き

 

 

 

 

ここではイメージしやすいように、食事から糖質を摂ったところから説明します。

 

 

 

ご飯やパン、野菜…等、糖質を摂取すると消化器官でブドウ糖にまで分解されます。

 

 

 

 

糖質

 

 

グルコース(ブドウ糖)

 

 

 

 

このグルコースが、生体が生きていく上で必要なエネルギー物質ATPを生み出す材料として使われます。

 

 

 

 

グルコース(ブドウ糖)は、まず細胞の「細胞質基質 さいぼうしつきしつ」というところで、何段階かの反応を経て「ピルビン酸」という物質になります。

 

 

 

 

 

細胞質基質で起こる解糖系

 

 

 

 

 

グルコース

 

 

(何段階か反応)

 

 

ピルビン酸

 

 

 

 

この反応を「解糖系 かいとうけい」と言います。

 

 

 

 

「解糖系」では、グルコース分子から、ピルビン酸が分子できます。

 

 

 

 

解糖系ではグルコース1分子がピルビン酸2分子になる

 

 

 

 

そして、エネルギー物質ATPが分子できます(※正確には4分子できるのですが、解糖系の反応をする為に始めに2分子を使うので、得たATPは合計2分子になります)

 

 

 

 

解糖系でATPは2分子生産される

 

 

 

 

そして、解糖系の反応で、「NAD」という化合物が「NADH」に変化します。この「NADH」が分子できます(これについては後で詳しく説明します)。

 

 

解糖系でNADHは2分子生産される

 

 

 

 

 

ここで、解糖系でグルコース1分子から生じるものをまとめます。

 

 

ピルビン酸・・・2分子

 

エネルギー物質ATP・・・2分子

 

NADH・・・2分子

 

 

 

 

 

 

ATPができたから終わり…ではありません。

 

 

 

乳酸が生じるかどうかは、グルコースが分解されてできた「ピルビン酸」が、この先どうなるかによって決まります。

 

 

 

つまり、ミトコンドリアでも代謝するかどうかです。

 

 

 

細胞質基質では「解糖系」という反応でしたが、

 

 

 

ミトコンドリアで代謝する場合は、「クエン酸回路 くえんさんかいろ」と「電子伝達系 でんしでんたつけい」という反応が起こります。

 

 

 

 

細胞とミトコンドリア

 

 

 

 

細胞質基質だけで代謝するより、ミトコンドリアで代謝した方がより多くのATPを作り出すことができます。

 

 

 

前者は「焚き木」のエネルギー、後者は「発電所」のエネルギーに例えられます。

 

 

 

 

  • 解糖系・・・エネルギー

 

 

  • 解糖系 → クエン酸回路 → 電子伝達系・・・エネルギー

 

 

 

 

で、「ピルビン酸」の進路は2つです。

 

 

 

一つはミトコンドリアで代謝して、より多くのATPを作り出すルート。

 

 

もう一つはミトコンドリアでは代謝しない、乳酸が発生するルートです。

 

 

 

嫌気性解糖と好気性解糖

 

 

 

左が乳酸が生じるルートですが、以下の条件でそうなります。

 

 

  • 酸素が不足している

 

  • ビタミンB1を始めとした栄養素の不足

 

 

 

それぞれの理由を説明します。

 

 

 

酸素が不足することでミトコンドリアで代謝できない

 

 

ミトコンドリアは多くのATPを作る事ができるのですが、酸素を要求します。

 

 

 

従って酸素がない状態ではミトコンドリアで代謝することはできません。

 

 

反対に細胞質気質で行なわれる解糖系は酸素を必要としません。

 

 

 

その為、激しい運動などで酸素が不足するような場合は、ミトコンドリアでの代謝ではなく、解糖系で酸素に頼らずエネルギーを産生します。

 

 

その場合、ミトコンドリアで代謝できないので、ピルビン酸は乳酸になります。

 

 

 

ビタミンB1を始めとした栄養素の不足でミトコンドリアで代謝できない

 

 

ミトコンドリアで代謝する為には、「補酵素 ほこうそ」が必要になります。

 

 

 

補酵素とは、酵素のサポート役のことで、ビタミンの事をさします。

 

 

 

「酵素」は、体内の化学反応を調節する働きがあります。酵素と補酵素が協力して働く場合は、補酵素なしでは反応ができません。

 

 

 

ピルビン酸がミトコンドリアで代謝する為には、ビタミンB1を始めとしたビタミンB群が必要です。

 

 

 

正確には、ビタミンB1、B2、B3(ナイアシン)、ビタミンB5(パントテン酸)、アルファリポ酸です。

 

 

 

従って、これらが不足していても、ピルビン酸はミトコンドリアで代謝できないので、乳酸に変換されます。

 

 

 

 

 

ここまでが、グルコース → ピルビン酸 → 乳酸 になる条件と流れになります。

 

 

 

では、何故ピルビン酸は乳酸になるのか?

 

 

次はそのことについて説明します。

 

 

 

 

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ピルビン酸が乳酸になる理由とは

 

 

 

ピルビン酸が乳酸になるのは理由があります。

 

 

 

 

それを理解する為には、まず「NAD」について知っておく必要があります。

 

 

 

 

 

NAD(ニコチンアミド・アデニン・ジヌクレオチド)は、全ての生物に存在する補酵素です。

 

 

 

 

「NAD」は、水素を外す「脱水素酵素」の補酵素(サポート役)で、水素(の持つ電子)を預かる働きをします

 

 

 

このような働きをする物質を「電子伝達体 でんしでんたつたい」と言います。

 

 

 

 

  • 水素を外す働き・・・脱水素酵素(酵素)

 

  • 外した水素を預かる・・・NAD(補酵素)

 

 

 

 

 

NAD(酸化型)

 

 

 

水素(の持つ電子)を預かる前が「NAD」です。これを酸化型と言います。

 

 

 

そして、水素(の持つ電子)を預かった後が「NADH」になります。これを還元型と言います。

 

 

 

NADH(還元型)

 

 

 

「酸化」とは、電子や水素を失うこと、「還元」とは電子や水素を得ることです。

 

つまり、NADが水素を預かってNADHになるのが還元で、NADHが水素を失ってNADに戻るのが酸化です。

 

 

 

 

解糖系では、グルコースからピルビン酸になるまでに「NAD」が還元されて、「NADH」になります。

 

 

 

正確に言うと、「グリセルアルデヒド3リン酸」から「1.3-ビスホスホグリセリン酸」になる反応で、酸化型の「NAD」は、水素(の持つ電子)を預かって「NADH」になります。

 

詳しい説明は以下の記事に書いています。

 

 

解糖系について分かりやすく説明してみた

 

 

 

 

NADは、正確には「NAD+」

 

NADHは、正確には「NADH + H+」と表記します。

 

 

ですが、ここではシンプルに「NAD」と「NADH」と書きます。その理由が知りたい方は以下の記事をご覧下さい。

 

 

クエン酸回路(TCA回路)について分かりやすく説明してみた

 

 

 

 

 

NAD → NADH

 

 

 

こうして解糖系では、NADがNADHに還元されるわけですが、このNADは体内にそう多くありません。

 

 

 

NADHに変わってばかりだったら、NADが枯渇してしまいます。

 

 

 

そうなっては、解糖系も続きません。

 

 

 

なので、還元された「NADH」を、再び「NAD」に戻す必要があります。

 

 

 

それがピルビン酸が「乳酸」に変換される理由です。

 

 

 

 

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NADHからNADへ戻す方法

 

 

 

ピルビン酸を生成するまでが「解糖系」です。

 

 

 

その後、その「解糖系」でできた「NADH」を「NAD」に戻す方法はいくつかあります。

 

 

 

生物の種類や、酸素があるかないか…によって、以下のように分類できます。

 

 

 

  • 好気呼吸

 

  • 嫌気呼吸

 

 

 

 

詳しく説明します。

 

 

 

 

解糖系で還元された「NADH」は、もしこの後ミトコンドリアで代謝されるのであれば、「電子伝達系 でんしでんたつけい」という反応で利用されます。

 

 

 

そこで「NADH」は、預かった水素を渡して(酸化して)、「NAD」に戻ります。

 

 

 

 

その流れは、以下の記事でお話しています。

 

電子伝達系(呼吸鎖)について分かりやすく説明してみた①複合体Ⅰ~Ⅱ

 

 

 

このミトコンドリアでの反応は酸素が必要なので「好気呼吸 こうきこきゅう」と言います。この反応では、乳酸は発生しません。

 

 

 

 

しかし、ミトコンドリアで代謝されない場合もあります。これは酸素を必要としないので「嫌気呼吸 けんきこきゅう」と言います。

 

 

 

この場合は、別の方法で「NADH」を「NAD」に戻します。

 

 

 

 

どうするかというと、「NADH」が預かった水素を「ピルビン酸」に押し付つけます。

 

 

 

この反応を進める酵素を「乳酸脱水素酵素 にゅうさんだっすいそこうそ」と言います。

 

 

ピルビン酸とNADH

 

 

 

 

「NADH」は、持っていた水素を手放したことで「NAD」に戻るのです。

 

 

 

しかし、水素を押し付けられた(還元)ピルビン酸は、乳酸になります。

 

 

 

乳酸

 

 

 

 

「乳酸脱水素酵素」は、「ピルビン酸 → 乳酸」だけでなく、「乳酸 → ピルビン酸」の変換もします。詳しくは後で説明します。

 

 

 

 

こうやって「NADH」の水素をピルビン酸に押し付けて「NAD」を再生させるわけですが、植物が行なう「アルコール発酵」や、乳酸菌が行なう「乳酸発酵」もこれに属します。

 

 

 

呼吸

 

 

 

 

 

この再生の仕組みがあるおかげで、解糖系がストップすることはありません。

 

 

 

 

『心の病は食事で治す / 著者:生田哲』より引用

 

 

血液中の乳酸レベルの上昇が原因で発生する不安障害

 

 

糖類と疲労物質である乳酸のレベルには密接な関係がある。

 

 

その関係は、砂糖や精製されたデンプンを食べれば食べるほど、乳酸レベルが上がることだ。

 

 

では、乳酸レベルが上がると、疲労を感じる以外にどんな問題が発生するのか。

 

 

 

カルシウムは脳の興奮を抑えるはたらきがある。

 

 

このカルシウムにくっつくのが乳酸。

 

 

このため、カルシウムに乳酸がくっついた分だけ、血液中のカルシウムレベルが下がる。こうして脳の興奮が抑えられなくなり、不安になる。

 

 

たとえば、低カルシウム状態は乳酸ナトリウムを注射することによって人工的につくり出すことができる。このとき、脳の興奮が高まり、不安障害の症状が現れる。

 

 

乳酸から水素が取り除かれる(酸化する)とピルビン酸ができる。この反対に、ピルビン酸に水素がくっつく(還元する)と乳酸ができる。

 

 

このように生体ではピルビン酸と乳酸は互いに行ったり来たりしている。

 

 

これを化学では平衡状態にあるという。

 

 

この平衡は、特定の物質を大量に摂取するとピルビン酸が減少し、乳酸が増える方向に移動する。

 

 

その特定の物質というのは、砂糖、カフェイン、アルコールである。これらの物質を多くとると、乳酸が血液中に蓄積し、疲労と不安が発生する。

 

 

幸運なことに、マグネシウム、カルシウム、ナイアシンは、この平衡をピルビン酸が増える方向に移行させる。

 

 

マグネシウムは不安をやわらげ、ナイアシンは乳酸から水素を奪いピルビン酸にする化学反応を助け、乳酸レベルを下げることで、不安の発生を抑える。

 

 

 

 

 

ここまでの話を要約します。

 

 

 

「乳酸」とは、ブドウ糖がピルビン酸に分解されて、ピルビン酸がミトコンドリアで代謝されない場合に、解糖系を止めないためにNADHをNADに戻す為に生じる物質です。

 

 

 

ブドウ糖ですから、元はご飯やパン、甘い物、野菜等…の糖質です。

 

 

 

乳酸はpH程度の酸性物質なので、これが大量に増えると血液が酸性化して、最悪「乳酸アシドーシス」、それを回避するために体が対応した結果が癌や慢性疾患です。

 

 

 

乳酸が生じる理由が分かったところで、次はこの生じた乳酸がどうなるか説明していきます。

 

 

 

乳酸は肝臓に運ばれて、20%はピルビン酸に戻されてミトコンドリアの「クエン酸回路」に入ります。そして、80%はブドウ糖に戻されて再利用されます。

 

 

 

 

 

  • 20%・・・ピルビン酸になってクエン酸回路へ

 

  • 80%・・・乳酸を材料にしてブドウ糖を合成する

 

 

 

ただし、先ほども言ったように、ピルビン酸が「クエン酸回路」へ入るには条件が必要です。ミトコンドリアで代謝するには栄養素や酸素が必要です。

 

 

 

次は80%の、乳酸を材料にブドウ糖を合成する流れについて説明します。

 

 

 

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コリ回路

 

 

 

近年では「乳酸は悪くない、乳酸はエネルギー源だ」と言う意見が主流になっています。

 

 

このように、乳酸のメリットばかりを強調し、乳酸の害をなかったことにしてしまうような表現は問題があると思っているのですが、乳酸がエネルギーになるという部分は間違いではありません。

 

 

 

乳酸がエネルギー源として活用される流れについて説明します。

 

 

 

グルコース(ブドウ糖)が代謝されてピルビン酸になり、ミトコンドリアで代謝できない場合に乳酸になるわけですが、

 

 

この乳酸は、血液にのって肝臓に運ばれます。

 

 

 

 

腎臓と肝臓

 

 

 

そして、肝臓で乳酸は「糖新生 とうしんせい」という反応によって再び「グルコース」に再生されます。

 

 

 

 

「糖新生」とは、糖質以外の材料からブドウ糖を作り出す仕組みのことです。「糖新生」はどこでもできるのではなく、肝臓や腎臓で行なわれます。

 

 

糖質を食事から摂取しなくても大丈夫なのは、この「糖新生」があるお陰です。

 

 

糖新生について詳しくは以下の記事をご覧下さい。

 

 

糖新生の仕組みについて分かりやすく説明してみた

 

 

糖質制限をしているのに血糖値が高いのは、糖新生が原因かもしれません

 

 

 

 

以下が乳酸からの「糖新生」の流れになります。

 

 

 

 

 

乳酸を糖新生する経路

 

 

 

 

そして、乳酸が発生し、エネルギーとして利用される流れはこうです。

 

 

 

 

①筋肉や赤血球でグルコースが代謝されて乳酸が生じる

 

 

②生じた乳酸は血液にのって肝臓(や腎臓)に運ばれる

 

 

③乳酸は「糖新生」によってグルコースに変換される

 

 

④グルコースは血液に放出され再び赤血球や筋肉のエネルギーになる

 

 

⑤①~繰り返し

 

 

 

 

このように、赤血球や筋肉 ⇔ 肝臓・・・と異なる臓器を行き来します。

 

 

 

この反応を「コリ回路」と言います。

 

 

 

 

コリ回路

 

 

 

このように、通常は生じた乳酸は再利用されるので、「乳酸はエネルギー源だから良い物質だ、めでたし、めでたし…」

 

 

 

 

・・・と言いたくなりますが、気になる点があります。

 

 

 

糖新生を行なうにもエネルギーが必要だからです。

 

 

 

 

解糖系では、グルコースからピルビン酸まででATPは分子作られますが、その結果生じた乳酸をグルコースに再利用するにはATPを分子も使ってしまいます。

 

 

 

 

これでは、マイナスATPです。

 

 

 

 

ちなみに、「糖新生」でグルコース1分子を合成する為に必要なATPは、材料によって異なり、どこからスタートするかによって違います。

 

 

 

  • ピルビン酸から・・・・分子のATP

 

  • クエン酸回路から・・・分子のATP

 

  • グリセロールから・・・分子のATP

 

 

 

 

 

ピルビン酸からスタートする乳酸は、糖新生のなかでも最もATPを使う材料だと言えます。

 

 

乳酸を再利用する時の方がエネルギーを消費するのです。

 

 

 

『Wikipedia コリ回路』より引用

 

 

回路

 

 

筋肉が激しい運動の際短い時間に大量のエネルギーを必要とすると、筋肉細胞は嫌気的なグルコース分解を行って大量のアデノシン三リン酸 (ATP) を作り出す。

 

 

この際に副産物として生成された乳酸が血液の流れに乗って肝臓に運ばれて、乳酸脱水素酵素によってピルビン酸に変換され、その後糖新生によってグルコースが再生される。

 

 

グルコースは血中に放出されて赤血球や筋肉で再びエネルギーとして使われる。

 

 

 

ATPの数を見てみると、1回あたり嫌気呼吸で2分子のATPが生成し、糖新生で6分子のATPが消費されるため、正味4分子のATPが減少している。

 

 

このためコリ回路はエネルギー消費系(同化過程)である。

 

 

重要性

 

 

コリ回路の重要性は、嫌気的な条件下で筋肉の乳酸アシドーシスを防ぐところにある。

 

 

乳酸は化学反応の末端であり、酵素によってピルビン酸に変換される他ない。

 

 

 

 

「乳酸アシドーシス」とは、乳酸が溜まって、血液の酸性度が高くなりすぎた状態のことです。

 

 

 

コリ回路の重要性は、嫌気的な条件下で筋肉の乳酸アシドーシスを防ぐことにある・・・と書いてあるので、

 

 

 

乳酸の変換は、エネルギーとしてあてにすることがメインではなく、あくまで、NADHをNADに戻す為の変換、乳酸アシドーシスの回避の為の変換・・・という意味合いが強いのではと考えられます。

 

 

 

 

乳酸が発生して、コリ回路でグルコースに変換すればするほどエネルギー物質「ATP」が減っていくわけですから、優れたエネルギー源とは言えません。

 

 

 

 

ちなみに、マイナスATP…と聞くと、私はこの話を思い出します。

 

 

『精神科医こてつ名誉院長のブログ グルコースと脂肪酸、ATPで考える』より引用

 

 

2)嫌気性解糖だけではATP不足で生きてゆけない

 

 

 

B1不足の脚気ではピルビン酸をアセチルCoAに変換できない

 

 

好気性解糖に入れないため、米を食べれば食べるほどマイナスATPとなる

 

 

ATP作成のため体内の脂肪酸と筋肉を燃焼させるが、それが尽きれば痩せ細って死亡する

 

 

 

ガンも同じ、ガンは嫌気性解糖のみを行うためマイナスATPとなる

 

 

体内の脂肪酸と筋肉を燃焼させるが、それが尽きれば痩せ細って死亡する

 

 

やはり、脂肪酸を十分量摂取することが必要

 

 

 

 

「乳酸はエネルギー物質だから悪くない」という話になってはいますが、

 

 

 

生じた乳酸をエネルギーに変換すればするほどATPが減る・・・というのは疲労の原因じゃないのかと突っ込みたくなります。

 

 

 

 

このような側面がある以上、乳酸はエネルギーとして頼りすぎてはいけないということです。

 

 

 

 

次は、乳酸をエネルギー源に変える為に必要な要素があるので、そのことについてお話しておきます。

 

 

 

それは、「乳酸脱水素酵素」と、そのサポートをする補酵素「NAD / NADH」です。

 

 

 

乳酸脱水素酵素とナイアシン

 

 

 

乳酸をエネルギー源にする為には、まず、乳酸をピルビン酸に変換する必要があります。

 

 

ここで、ピルビン酸を乳酸にする時に働いた「乳酸脱水素酵素(乳酸デヒドロゲナーゼ)」が働きます。

 

 

これは、ピルビン酸と乳酸を相互変換する酵素で、全ての細胞にあります。

 

 

補酵素は電子伝達体の「NAD / NADH」です。

 

 

 

乳酸脱水素酵素は、「糖新生」では、乳酸をピルビン酸に変換します。

 

 

 

 

乳酸

 

 

ピルビン酸

 

 

 

 

「乳酸脱水素酵素 にゅうさんだっすいそこうそ」は、血液検査では「LDH(lactate dehydrogenase)」と表示されています。

 

 

 

基準値は120~240なのですが、これが低すぎると、乳酸をエネルギーにする力が弱いので「糖新生」が上手く機能しません。その場合、乳酸がたまりやすいです。

 

 

 

 

  • 200台前半・・・疲れやすい

 

  • 140未満・・・ナイアシン欠乏が深刻

 

 

 

 

LDH値が基準値よりも高い場合は、以下が考えられます。高すぎるのも問題です。

 

急性肝炎、肝硬変、急性心筋梗塞、悪性貧血、悪性腫瘍、白血病、悪性リンパ腫、その他激しい運動、溶血…等

 

 

 

LDHが不足する原因は「タンパク質不足」と「ナイアシン不足」が考えられます。

 

 

というのも、「乳酸脱水素酵素」は酵素です。

 

 

酵素はタンパク質でできているので、タンパク質が不足すると、当然酵素も不足します。

 

 

 

そして、「乳酸脱水素酵素」の補酵素は、「NAD / NADH」です。

 

 

 

この合成には「ナイアシン(ビタミンB3)」が必要です。その為、ナイアシン不足でも働きが低下します。

 

 

 

乳酸を変換させるには、酵素であるタンパク質と、補酵素であるナイアシンを不足させないようにする必要があります。

 

 

 

  • 乳酸脱水素酵素の材料・・・タンパク質

 

  • 補酵素NADの元・・・・・ナイアシン

 

 

 

 

ここまで、乳酸をグルコースに変換することでエネルギーにする話をしてきました。

 

 

 

一方で、乳酸には別のエネルギーの使い方があるので、それについてもお話しておきます。

 

 

 

 

この乳酸をエネルギーにする細胞がいるのです。

 

 

 

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乳酸をエネルギー源にするニューロン(神経細胞)

 

 

 

乳酸の効果的な使われ方を知るために、脳の細胞のエネルギー代謝の仕組みについてお話します。

 

 

 

 

 

脳の細胞は大きくわけて種類あります。

 

 

 

「ニューロン(神経細胞)」と「グリア細胞」です。

 

 

 

以下が「ニューロン(神経細胞)」です。思考する細胞で、ミトコンドリアが多いです。

 

 

ニューロン(神経細胞)

 

 

 

 

一方、「グリア細胞」は「ニューロン(神経細胞)」のサポート役で、思考はしません。ただし、数はニューロンの10倍以上だそうです。

 

 

 

「グリア細胞」はいくつか種類があり、「中枢神経系」と「末梢神経系」で少し異なります。

 

 

 

 

  • ニューロン(神経細胞)・・・思考する

 

  • グリア細胞・・・・・・・・・思考しない

 

 

 

 

 

 

「脳にはブドウ糖が必要」と言われていますが、実は、ブドウ糖をエネルギーにしているのは、考える細胞「ニューロンで」はなく、「グリア細胞」の方なのです。

 

 

 

「ニューロン」のエネルギー源は、ブドウ糖ではなく、「ケトン体」と、「グリア細胞のエネルギー代謝で生じた乳酸」になります。

 

 

 

 

  • ニューロンのエネルギー源・・・ケトン体、乳酸

 

  • グリア細胞のエネルギー源・・・ブドウ糖

 

 

 

 

 

『体内年齢がよみがえる科学 ケトン体革命―究極のアンチエイジング理論― / 著者:佐藤拓巳』より引用

 

 

 

脳内でブドウ糖を取り込むのは、実は神経細胞ではない。

 

 

その周囲に数多くあるグリア細胞である。

 

 

グリア細胞はブドウ糖を取り込んで、乳酸という最も代謝しやすい分子に変換し、神経細胞に渡す。

 

 

 

この過程は鳥の親がヒナに、半分消化した食物を吐き出して与えるのとよく似ている。

 

 

 

神経細胞は、鳥のヒナと同じように大変に世話のかかる細胞なのである。

 

 

 

実は成人の脳では神経細胞の10倍の数ほどのグリア細胞があり、脳は神経細胞の臓器ではなく、グリア細胞の臓器なのだ。

 

 

 

しかも、乳酸が神経細胞のエネルギー基質となる。

 

 

 

グリア細胞で行なわれる「ブドウ糖から乳酸への転換」はゆっくりとしか進まない。
従って血中のブドウ糖を増やしても、神経細胞に渡される乳酸の量は殆ど変わらない。

 

 

だから頭脳労働するからといって糖質を体内に投入しても、神経活動はまず増加しない。それどころか、低血糖症が起こり、神経活動が抑制されるのである。意図とは逆の結果が表れることになる。

 

 

これに対してケトン体は、グリア細胞における化学変換が必要ない。

 

 

ケトン体は直接神経細胞のミトコンドリアに取り込まれて、神経細胞の働きを上げることができる。

 

 

絶食の経験のある人ならわかるが、絶食をして3日後くらいから、頭がさえて、アイディアがどんどん生まれるようになることがある。

 

 

これは肝臓で大量のケトン体が生産されて、脳にある神経細胞のミトコンドリアに直接作用するからである。

 

 

(28p~30p)

 

 

 

図にするとこんな感じです。

 

 

 

 

グリア細胞のエネルギー源はグルコースで神経細胞のエネルギー源は乳酸

 

 

 

脳では、「グリア細胞」がグルコースを代謝して生じた乳酸を、「ニューロン」がエネルギー源にする・・・という仕組みになっています。

 

 

 

このような関係が筋肉でもあります。

 

 

 

グリア細胞にあたるのが「速筋」、神経細胞にあたるのが「遅筋」です。

 

 

 

 

というわけなので、次に乳酸と筋肉の話をします。

 

 

 

 

速筋と遅筋

 

 

 

筋肉は、「速筋」と「遅筋」の2タイプがあり、両者は性質が違います。

 

 

 

 

速筋の働きとエネルギー源

 

 

「速筋 そっきん」とは、瞬間的に大きな力を出す筋肉です。イメージとしては、ヒラメが獲物をパクッと捕らえる時のような動きです。

 

 

 

人間がする運動で言うと、全速力で走ったり、ジャンプしたり、重いものを持ち上げたりする動きです。

 

 

 

「速筋」のエネルギー源は糖質です。

 

 

 

しかし、筋肉に少ししかなく、すぐに枯渇してしまうので、長く力を出し続けることはできません。

 

 

 

どちらかというと、いざという時に使う筋肉なので、長時間の乱用には向いていないです。

 

 

 

従って普段使いの筋肉ではありません。ヒラメに限らず、獲物を瞬間的に仕留める動物は、動く時までじーっとしていますし、普段ぐうたら寝ていたりします。

 

 

 

フルパワーはずっと続かないということです。

 

 

 

速筋の特徴

 

  • 瞬間的に大きな力を出す(収縮の速度が速い)

 

  • 長時間の使用は向かない

 

  • エネルギー源は糖質

 

 

 

速筋は白い色をしているので、別名は「白筋」です。

 

 

 

「ミオグロビン」という酸素を貯蔵する赤色のタンパク質が少ないので、白い色をしています。ちなみに、ヒラメは白いです。

 

 

 

 

 

遅筋の働きとエネルギー源

 

 

 

「遅筋 ちきん」とは、力は小さくて長時間運動を続ける事ができる筋肉です。運動のイメージは、ゆったりと泳ぎ続けるマグロのような動きです。

 

 

 

人間がする運動でいうと、ジョギングやエアロビクスや水泳等です。

 

 

 

「遅筋」のエネルギー源は、「脂肪」と「速筋で発生した乳酸」です。

 

 

 

 

 

遅筋の特徴

 

  • 力が小さい(収縮の速度が遅い)

 

  • 長時間の使用に向いている為普段使いできる

 

  • エネルギー源は脂肪と乳酸

 

 

 

遅筋は赤い色をしているので、別名は「赤筋」と言います。

 

 

赤色のタンパク質(酸素を貯蔵するミオグロビン)を多く含んでいるからです。遅筋の動きが多いマグロは、ミオグロビンが多いので赤身が多いです。

 

 

 

遅筋は、ミトコンドリアが多いです。

 

 

 

 

 

・・・はい。これらの特徴は、「ニューロン(神経細胞)」と「グリア細胞」の関係と似ていますね。

 

 

 

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乳酸をエネルギー源にする遅筋

 

 

 

ここで、話を乳酸に戻します。

 

 

 

「グリア細胞」のエネルギー代謝で発生した「乳酸」を、「ニューロン」がエネルギー源にするように、

 

 

 

 

「速筋」で生じた乳酸は、「遅筋」に運ばれてエネルギー源として活用する仕組みになっています。

 

 

 

 

  • 速筋のエネルギー源・・・糖質

 

  • 遅筋のエネルギー源・・・脂肪、乳酸

 

 

 

 

以下を読むと、速筋と遅筋のエネルギー代謝の違いがよく分かります。長いので3分割にします。

 

 

 

 

『健保のつぶやき さすが萩原さん 素晴らしい』より引用

 

 

佐藤さん、2時間は無理ですよ。

 

 

 

人間の体内に留め置ける、糖の量は、たかだか、50キロの人で、「500グラム未満」ですから、学者によったら、もっと少ないという学者もいますからね、それらが、普通に、500グラムだけで、血糖や、筋肉や、脳等で代謝される分と、肝臓の備蓄分等で、2時間は無理でしょう。

 

 

 

いくらブドウ糖添加の水分を要所要所で、補給しても、「有酸素運動」の基本は、「脂質」ですから・・そもそも、「糖は嫌気的解糖作用の時だけ代謝される」のですよ。

 

 

 

有酸素の時は、脂質なんですよ。

 

 

 

40キロを嫌気的解糖作用でやっていたら、乳酸地獄になって、コリ回路も間に合わないから、筋肉痛で走れなくなりますよ。それ以前に、呼吸しないと死んでしまう。

 

 

 

呼吸してるっていうことは、酸素と脂質でミトコンドリアでエネルギーを使ってるということなんですよ。

 

 

 

アスリートの人は、「嫌気的解糖」の本当の意味を理解していない人が、多いですね。

 

 

 

「※酸素を使わないで、速筋を利用するときに、糖が代謝され乳酸が分泌されるのです。」「息をとめた時だけ、糖を代謝するのです。」

 

 

 

逆に言えば、「呼吸していたら、筋肉内では、糖は代謝されないのです。」

 

 

 

この大原則をほとんどの人がしらないから、運動の前や、運動中に、スタミナスタミナとか言って、糖を摂取して、調子悪くなるのですよ。

 

 

 

 

 

全然違います、糖代謝は、まず①赤血球の解糖系の代謝 ②グリア細胞の解糖系の代謝 ③息を止めて踏ん張るような時、筋肉内の速筋、いわば嫌気的解糖系の代謝 がメインです。

 

 

 

ですから、普通に運動していない時の代謝は、①と②がメインなんです。

 

 

 

重量挙げ等の運動をする時に筋肉の速筋で糖代謝が起きる時以外は、糖は代謝されていないのです。

 

 

 

もっぱら、①と②です。

 

 

 

代謝ではありませんが、備蓄分の糖が肝臓と筋肉と骨等に備蓄されていますが、これらを合わせると、体重50キロの人で、おおよそ500グラム未満なのです。

 

 

 

この数字は一定にしないと、ダメなのです。

 

 

 

だから、糖代謝をターゲットにした、無酸素運動は、ダイエットにはなりません。

 

 

 

何度も言いますが、瞬発力で、無酸素で、嫌気的解糖作用の亢進を引き起こしても、乳酸が分泌されて、コリ回路により、また、筋肉内に糖が戻ってくるのですよ。いたちごっこですし、糖の備蓄分を代謝させても無意味ですし、無駄なことになります。

 

 

 

体内組成の糖の量を一定に保つために、過剰に糖質を摂取した時に、インシュリンが分泌されて、中性脂肪に変換されるのですよ。

 

 

 

糖が変化した中性脂肪をターゲットにするダイエットが正しいダイエットのあり方になるのです。

 

 

 

ダイエットはあくまでも、酸素と脂質で、ミトコンドリアでエネルギーを産生する方式を目指すべきなのです。

 

 

 

無酸素はダイエットになりません。糖代謝を目指したダイエットはダイエットにならないのです。ご理解いただけたでしょうか?

 

 

 

 

佐藤さんが言うパフォーマンスというのは、いわゆるアスリートのパフォーマンスで、解糖系が入っている、瞬発力+持久力の話ですよ。

 

 

 

私が言ってるのは、駆け引きや、勝負や、自分の記録の更新を狙うような人の話ではないですよ。

 

 

 

健康の為、ダイエットの為、有酸素運動だけで、長距離をマイペースで走ろうという人の話です。

 

 

 

競技志向や、それなりの目標を持った人は、必ず、走っていても酸素を吸っていても、微妙に踏ん張って、無酸素に近い状態が何度も起きるのですよ、その時に糖代謝が起きるのです。

 

 

 

だいたいそういう場合、呼吸が乱れますが、極端な話散歩していても、少しコースを変えて階段を上るようなコースに変えただけで、瞬発力が必要になり、嫌気的解糖が起きるんですよ。

 

 

 

だから、何か目標を持って走る人や、ダイエットだけ、健康の為だけ、と言う人では、同じ有酸素運動でも、その内容は、変わってくるのですよ。

 

 

 

 

 

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乳酸の毒性を忘れてはいけない

 

 

 

乳酸はエネルギー源になるので、全く悪いわけではありません。

 

 

 

ですが、たくさんあればいい・・・というわけでもありません。

 

 

 

むしろ、蓄積すると有害なので、こちらの方を警戒するべきです。

 

 

 

例えば、「脳腫瘍」という病気があります。

 

 

 

これは、「ニューロン(神経細胞)」が癌化したものではなく、乳酸を発生させる「グリア細胞」が癌化したものです。

 

 

 

原因は乳酸の蓄積です。

 

 

 

 

このように、乳酸を処理する仕組みがあるからといっても過剰になると不具合が出てきます。

 

 

 

 

『ガンの特効薬はミトコンドリア賦活剤 酸化・糖化・炎症・毒・栄養障害は乳酸がカギ』より引用

 

 

人体の酸化の1番の原因は、乳酸の蓄積です。

 

 

乳酸は具体的な数値を伴って、細胞や血液を酸化させます。

 

 

乳酸が細胞をpH5~6に酸化させ、血液をpH7.3以下に酸化させます。

 

 

ミトコンドリアはpH7.35以上の弱アルカリ性でないと活動できないので、乳酸の蓄積によってATP不足と細胞の障害という致命的な不具合を招きます。

 

 

ブドウ糖=乳酸×2です。

 

 

乳酸はブドウ糖を2つに割っただけの、単純な糖です。

 

 

余った糖(乳酸)は、毒性を持ちます。

 

 

毒性を発揮した糖は、タンパク質を劣化させ、AGEs(アクリルアミドなど)を作ります。

 

 

乳酸の蓄積による劣化が、老化や病気の原因です。

 

 

ガン細胞が分泌する乳酸が、慢性炎症の根本原因です。

 

 

ミトコンドリア機能不全のガン細胞は、必ず乳酸が蓄積し、大量の乳酸を分泌します。

 

 

蓄積した乳酸は、炎症性サイトカインであるIL-6・IL-23・IL-17などを増強し、慢性的な炎症を起こし続けます。

 

 

慢性炎症はガン・慢性病の原因であり、細胞を焼き続けて破壊します。

 

 

毒と言えば、水銀などの重金属やトランス脂肪酸などの化学物質を想像します。

 

 

しかしミトコンドリア毒は、それだけではありません。

 

 

体内で作られる「毒性を持った乳酸」が、最も恐ろしい毒です。

 

 

毒性で水銀より劣る乳酸ですが、蓄積される量が圧倒的に多いのです。

 

 

ワクチンなどに水銀が仕込まれていますが、普通はそんなに水銀を入れ続ける事はありません。

 

 

しかし食事の6~8割が精製糖質の現代人は、無尽蔵に乳酸を作り続けています。精製糖質が毒性を持った乳酸に変わることを知らない現代人は、間違った食生活を変えようとしません。

 

 

病気になっても病気の原因を入れ続けるので、病気が治るはずもありません。

 

 

精製糖質を摂るようになってから、日本は脚気というミトコンドリア病=乳酸アシドーシスに苦しめられてきました。

 

 

ビタミン・ミネラルなどを削ぎ落とし、破壊している現代食は、乳酸を溜めるには理想的な食事です。

 

 

クエン酸回路や電子伝達系の図を見るとよくわかるのですが、ビタミンB群やミネラルが不足すると、ブドウ糖はクエン酸回路に入れません。

 

 

結果的にブドウ糖は乳酸に変わり、細胞や血液に蓄積していきます。

 

 

精製糖質を過剰摂取し、ビタミン・ミネラルなどが不足している現代人は、間違いなく栄養障害です。

 

 

栄養障害が乳酸の蓄積を生み、病気を蔓延させています。

 

 

栄養障害が乳酸を蓄積させ、余った(蓄積した)乳酸が毒性を持ちます。

 

 

乳酸が酸化・糖化・炎症を引き起こし、老化・病気の原因です。

 

 

乳酸がミトコンドリア機能不全を拡散し、人体を劣化させています。

 

 

乳酸という明確なターゲットを意識して、病気の予防・治療をしましょう。

 

 

日本にも本気で病気を治す「名医」が増えていますが、まだ「乳酸の毒性」に気付いていない人がほとんどです。

 

 

「活性酸素」の陰に隠れて、真の黒幕である「乳酸」に気付けないのです。

 

 

 

「エネルギー源」という局所に注目して評価するのではなく、「蓄積の有害性」を含めた大局を見るべきです。

 

 

 

乳酸の蓄積による慢性疾患が多いのですから、そう断言します。

 

 

 

 

また、「疲れの原因は乳酸ではなく活性酸素である」・・・という説もありますが、乳酸は活性酸素の原因です。

 

 

 

 

乳酸が酸化、糖化、炎症を引き起こします。酸化とは活性酸素によって劣化した状態です。

 

 

 

 

乳酸をなくす方法

 

 

乳酸をエネルギー源にする為に、「乳酸脱水素酵素」であるタンパク質と、その補酵素「NAD / NADH」の元であるナイアシンを不足させないようにすることが重要だとお話しましたが、ここでは乳酸をなくす方法を紹介します。

 

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年3月7日』より引用

 

 

 

筋肉がかたいということは、伸縮がスムーズにゆかず、フィラメントのすべり運動がうまくゆかないことでしょう。

 

 

ふつうの人の場合、これは乳酸の蓄積またはフィラメントの酸化によっておこります。

 

 

いわゆる筋肉のコリがそうです。

 

 

この乳酸をなくす方法は二つあります。

 

 

 

一つは、ビタミンB1によって、これを二酸化炭素と水にまで分解してしまう方法です。

 

 

もう一つは、細胞膜の透過性をビタミンEによって正常化して、乳酸を筋肉細胞から外に追い出す方法です。

 

 

むろん、両者の併用が理想的なわけで、これは肩凝りをほぐす方法にもなります。

 

 

T嬢の場合、筋肉は頻繁に収縮を繰り返しますが、ビタミンB1が不足していれば、そのつど乳酸が発生します。

 

 

だから、筋肉がかたくなるのは当然といえるでしょう。

 

 

一方、筋肉の収縮にはエネルギーを必要としますが、そのエネルギーは、脂肪酸、グリコーゲン、クレアチンリン酸などから作られます。

 

 

筋肉がかたくなっているのは、こういうもののストックが底をついている証拠でもあるのです。

 

 

このうちクレアチンリン酸は、ビタミンEがないと、筋肉中に保持されません。

 

 

このビタミンがなかったら、クレアチンリン酸は、利用されることなしに、尿に出て行ってしまいます。

 

 

 

 

それぞれのビタミンの役割をまとめます。

 

 

 

 

  • ビタミンB1・・・乳酸を二酸化炭素と水まで分解する反応に必要

 

  • ビタミンE・・・・乳酸を筋肉細胞から追い出す、クレアチンリン酸を筋肉中に保持する

 

 

 

「乳酸は疲労物質ではない」と言われているのですが、このように疲労物質だと仮定してビタミンを使うと効果がでるところをみると、やはり疲労物質ではないか・・・とも思うわけです。

 

 

 

 

以下の話を読むと特にです。

 

 

 

『精神科医こてつ名誉院長のブログ 三石理論 ビタミンB1 注射の効果』より引用

 

 

冬になると、私はスキーを楽しむことにしている。

 

 

数年前まで、一行の中に高校生がいた。われわれの仲間は、習慣のようにビタミンB1、100mgの注射を、毎晩やったものだ。

 

 

高校生氏は、これをバカにしたように横目で見ていた。

 

 

毎日5時間も雪の上を滑っていると、初日はともかく、三日目ぐらいになると、筋肉痛で苦しみだすのが通例といってよい。

 

 

ところが、ビタミンB1の大量投与をやっていれば、そういうことにならないのだ。

 

 

さすがの若者も、注射の効果を目のあたりに見て、自分にもしてくれと頼むようになった。

 

 

このような例は、一つや二つではない。

 

 

 

筋肉疲労の原因物質が乳酸であってみれば、ビタミンB1の効果が期待されてよいわけだ。

 

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

 

40年前の話なので、医療関係者でなくても注射ができた様子。

 

 

B1、100mgの注射はやはりかなり強力です。

 

 

以前話したように、注射後1時間以内に体内の乳酸を処理してしまうようです。

 

 

つまり、乳酸がなくなるということは、ガンの餌がなくなるということになる。

 

 

 

”糖質はガンの餌”という言葉があるが、正確に記すと”糖質により生じた乳酸がガンの餌”という表現の方が正しいと考えている。

 

 

 

 

私は現実に起こっている事を重視するので、「乳酸は疲労物質である」という考えを無視することはできません。

 

 

 

 

以下の記事でも説明しましたが、乳酸の本当の害に気付かせない為に、「疲労」や「筋肉」という局所に目を向けさせることで、乳酸の怖ろしさを煙に巻いている可能性があります。

 

余命わずかの末期癌患者が退院できたのは病院での栄養療法のおかげだった!

 

 

 

また、そういう説を唱える専門家が脚光を浴びるような社会になっています。

 

 

教育と洗脳は紙一重、確認をしなければどんな学問もただの信仰である

 

 

 

 

乳酸の害を大したことがないように捕らえている情報に注意した方がいいでしょう。

 

 

 

 

 

まとめ

 

 

 

ポイントを整理します。

 

 

 

  • ミトコンドリアで代謝できない場合、ピルビン酸は乳酸になる

 

 

  • ピルビン酸が乳酸に変換される理由は、解糖系で生じた「NADH」を「NAD」に戻す為

 

 

  • 乳酸をエネルギー源にする為の「コリ回路」は、ATPを4分子失う

 

 

  • 解糖系に依存した細胞から生じた乳酸は、別の細胞のエネルギー源になる

 

 

  • 乳酸は酸化、糖化、炎症を引き起こす

 

 

  • 乳酸をピルビン酸に変える「乳酸脱水素酵素」はタンパク質、補酵素の「NAD / NADH」はナイアシンが材料

 

 

  • 乳酸をなくすには、ビタミンB1とビタミンEを摂取する

 

 

 

 

グルコース(ブドウ糖)をエネルギー源にする場合は、以下のようになります。

 

 

 

ピルビン酸から乳酸になる流れ

 

 

 

 

このブログでは糖質の危険性をうったえているので、「糖質を控えて脂質をエネルギーにする方が良い」・・・と言っています。

 

 

 

 

しかし、糖質を控えられない人がいます。例えば以下のような方達です。

 

 

 

  • 体質的に糖質制限ができない人

 

  • 糖質制限をしているが、付き合いでたまに糖質を食べる人

 

  • 思想の為のベジタリアン

 

  • 家族の食事とは別に糖質制限食を作るのが難しい人

 

  • 仏壇のお供え物を食べる習慣がある人

 

  • 強度の運動をする為にエネルギー源として糖質が必要な人

 

 

 

 

糖質を摂られる方は、右の代謝し切る方法を選ぶと健康的です。

 

 

 

具体的な対策は、以下の記事でお話しています。

 

ベジタリアンや糖質を止められない人が、健康の為に摂っておきたい栄養素とは

 

 

 

最悪「乳酸」が発生しても、消費しきれるレベルに抑えるというのもポイントです。ただし、「糖新生」にはATPを6分子消費するので、その点は注意が必要です。

 

 

 

 

 

そして、図を見てもらったら分かると思いますが、ミトコンドリアで代謝する場合、「解糖系」と「クエン酸回路」と「電子伝達系」で得られるATPは、合計で38分子です。

 

 

 

 

しかし、乳酸が発生するルートは、「解糖系」で得られるATPだけになります。グルコース1分子からはATPは2分子なので、少ないです。

 

 

 

 

低エネルギーなので体温も低くなります(癌患者は35度台です)。

 

 

 

 

そして、ATPの生産数が少ないので、足りない分を速さで稼ぐ仕組みになっています。その為、「解糖系」は、ミトコンドリアでのATP生産よりも100倍近く速いです。

 

 

 

 

糖質はすぐにエネルギーになる・・・というのはこの為です。

 

 

 

一見、良い事のように聞こえますが、悪い面もあります。

 

 

 

「解糖系」だけに依存するとエネルギーが足りないので、体はとりあえずATPの数を稼ごうとします。

 

 

 

その為、糖質が止められなくなります。

 

 

 

 

これは、とりあえずエネルギーをよこせ・・・という体の反応です。

 

 

 

 

体には乳酸を処理する仕組みがありますが、なるべく溜めないように心がけた方が良いです。

 

 

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筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に栄養療法が効果的な理由
筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に栄養療法が効果的な理由

 

 

ほとんどの人は栄養療法で難病を治療する事に関心を持ちません。

 

 

 

病気は病院で治すもの、薬で治すものという考えだからです。

 

 

 

ですが、癌や膠原病等、治すのが難しい慢性疾患が栄養療法で改善した例がでてきました。

 

余命わずかの末期癌患者が退院できたのは病院での栄養療法のおかげだった!

 

 

 

そして、最近では難病である「多発性硬化症(MS)」がほぼ完治したという話まででてきました。

 

神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法

 

 

 

「難病」と聞くと、凄く難しいと思ってしまいますが、治ったメカニズムを調べると実にシンプルです。

 

 

従って、私は他の難病も栄養療法で改善できると考えています。

 

 

 

そこで、以下の記事で難病である「筋萎縮症 きんいしゅくしょう」について話をしました。

 

 

筋萎縮症という難病の原因と根本的な治療法について考えてみた

 

 

 

本記事はこの続編になります。

 

 

 

「筋萎縮症」とは筋肉が萎縮する病気なのですが、タイプが2種類あります。

 

 

 

一つは「筋肉そのものがダメージを受けて萎縮していく」もの、

 

 

 

そしてもう一つは、「筋肉をコントロールしている神経細胞がダメージを受けて、その結果筋肉が萎縮する」ものです。

 

 

 

結果は同じですが、原因が違います。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症 きんいしゅくせいそくさくこうかしょう(ALS)」という疾患があるのですが、これは後者で、神経細胞が死んでいく「神経変性疾患」になります。

 

 

 

この疾患の原因や改善方法について調べたのですが、情報が少ないです。

 

 

 

 

そこで、少し大局的にみることにしました。

 

 

 

同じ「神経変性疾患」であるアルツハイマー病や、パーキンソン病は栄養療法で改善したという情報が多いです。

 

 

 

なので、これら「神経変性疾患」の本質をみることで、「筋萎縮性側索硬化症」の原因や改善方法を考えることにしました。

 

 

 

種類が違っても、神経細胞が死ぬという特徴は同じだからです。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 神経変性疾患とケトン食』より引用

 

 

神経変性疾患とは、様々な原因により脳内の様々な部位で神経細胞が病的に死滅してしまうために生じる疾患の総称です。

 

 

疾患ごとに障害を受けやすい神経細胞の種類がある程度決まっており、障害される神経細胞の働きにより疾患の症状が決まります。

 

 

アルツハイマー型認知症は記憶を担当する神経細胞(海馬など)の障害であり、筋萎縮性側索硬化症(ALS)は運動を担当する神経細胞(運動ニューロン)の障害です。

 

 

パーキンソン病は運動を調節する神経細胞のうちドパミン神経の障害で、脊髄小脳変性症は運動を調節する神経細胞のうち小脳などの障害です。

 

 

 

 

 

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神経変性疾患の種類と特徴

 

 

 

「神経変性疾患」は、以下のように分けられます。

 

 

 

  • スムーズな運動が出来なくなる

 

  • 体のバランスが取りにくくなる

 

  • 筋力が低下する

 

  • 認知機能が障害される

 

 

 

 

『順天堂大学医学部付属順天堂医院 脳神経内科 変性疾患部門(変性疾患とは)神経変性疾患とは』より引用

 

 

神経変性疾患とは脳や脊髄にある神経細胞のなかで,ある特定の神経細胞群(例えば認知機能に関係する神経細胞や運動機能に関係する細胞)が徐々に障害を受け脱落してしまう病気です.

 

 

残念ながらまだ原因はわかっていません。脱落してしまう細胞は病気によって異なっています。

 

 

 

大きく分けるとスムーズな運動が出来なくなる病気,体のバランスがとりにくくなる病気,筋力が低下してしまう病気,認知能力が低下してしまう病気などがあげられます.

 

 

1 スムーズな運動が出来なくなる病気:

 

パーキンソン病,パーキンソン症候群(多系統萎縮症,進行性核上性麻痺など)など

 

 

 

2 体のバランスが取りにくくなる病気:

 

脊髄小脳変性症,一部の痙性対麻痺など

 

 

 

3 筋力が低下してしまう病気:

 

筋萎縮性側索硬化症など

 

 

 

4 認知機能が障害されてしまう病気:

 

アルツハイマー病,レビー小体型認知症,皮質基底核変性症など

 

 

神経変性疾患がどのような機序で、なぜ特定の人に起きるのか、始まりはいつなのかも含めてあまりよくわかっていませんが,高齢者に発病しやすい傾向があることから、加齢そのものがリスクであると考えられています.

 

 

患者さんの家族が同じような症状を持っている事は少ないですが(弧発性),一部の患者さんは血のつながった家族の中に同じ症状、もしくは似た症状を持った方がいて遺伝する事が分かっています(家族性)。

 

 

最近の研究の進歩により私たちの施設から世界的にも有名なパーキンソン病の原因遺伝子が発見されましたが、さらに多くの遺伝子、蛋白が世界各国で発見されそれらの機能が調べられています.

 

 

その結果異常な機能を持った蛋白や、必要がなくなった蛋白が分解されずに細胞内にたまってしまい,ミトコンドリアと呼ばれる細胞内でエネルギーを供給する小器官の機能障害、活性酸素を始めとした細胞にとって毒となる成分の暴露が発病に関与するのではないかと考えられています.

 

 

 

>脱落してしまう細胞は病気によって異なっています。

 

 

 

・・・とあるので、どこがダメージを受けるかは、その人の遺伝的な弱点が関係すると思われます。

 

 

 

本質は、どこの神経細胞であれ、そもそも何故神経細胞が壊れるのかです。

 

 

 

 

 

神経細胞(ニューロン)が壊れるわけ

 

 

 

神経細胞は何故壊れるのか・・・

 

 

そのヒントが「認知症の治療は薬より食事改善の方が効果的だ」という話にあります。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 1月2日』より引用

 

 

高タンパク/低糖質食が継続できればアルツハイマー型認知症は進行しない

 

 

用語の解説;

 

 

HDS-R(長谷川式認知症スケール);日本で最も用いられている認知症テスト、30点満点で20点以下なら認知症。

 

 

数唱;100-7の計算や数字の逆唱などの計算、4点満点でレビー小体病(DLB)では低下しやすく、アルツハイマー型認知症(SDAT)では保持される。

 

 

遅延再生;覚えてもらった三つの言葉を後で思い出してもらう。6点満点でDLBでは保持され、SDATでは低下する。

 

 

MMSE;世界で最も用いられている認知症テスト、30点満点で20点以下なら認知症。

 

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

 

症例1;70代前半の男性、奥さんとともに来院。

 

H26.9、

 

HDS-R20、数唱4/4、遅延再生2/6。

 

MMSE21。

 

診断、SDAT。

 

 

元々甘い物好き。奥さんに高タンパク/低糖質食を指導し、以後奥さんが食事管理をきっちり行っている。

 

H29.10、

 

HDS-R20、数唱4/4、遅延再生2/6。

 

MMSE21。

 

認知症症状の進行はない。

 

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

 

症例2;80代前半の女性、娘さんとともに来院。

 

H26.10、

 

HDS-R17、数唱3/4、遅延再生1/6。

 

MMSE22。

 

診断、SDAT。

 

 

元々一人暮らしをしていたが、認知症症状が目立つようになったため娘一家と同居するようになった。娘さんに高タンパク/低糖質食を指導し、以後娘さんが食事管理をきっちり行っている。

 

H29.10、

 

HDS-R26、数唱4/4、遅延再生4/6。

 

MMSE23。

 

認知症症状は改善している。

 

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

 

SDATは慢性に進行する認知症で、毎年HDS-Rで3点程度ずつ低下すると言われている。

 

 

レミニールなどの抗認知症薬は、認知症を改善させるものではなく、1~2年進行を緩やかにする作用。

 

 

上記の症例でも薬は使用しているが、薬の効果より食事改善の効果が圧倒的に大きいと判断している。

 

 

SDATは最近では3型糖尿病と言われており、糖質の過剰摂取により発症して進行する。

 

 

患者の食歴を聞くと、大盛りご飯に漬け物や、饅頭などの甘い物好きの人がとても多い。何十年もそのような食事をしてきたことが原因である事は明らかであり、年単位で高タンパク/低糖質食を行うと、認知症の進行を抑制でき、改善する場合もある。

 

 

本当言えば、B50、ナイアシン、C、Eなどのメガビタミンを加えればさらに良いはずだが、パラダイムが違いすぎて説明しても理解されそうにないので、まだ実行できていない。

 

 

 

「アルツハイマー型認知症」は、糖質の過剰摂取が原因です。

 

 

 

糖質が認知症を引き起こす理由は、ズバリ糖化です。

 

 

 

骨も皮膚も筋肉も、ホルモンや酵素や神経伝達物質も免疫細胞も・・・体はタンパク質でできています。

 

 

糖質を過剰摂取すると、余った糖が、体のタンパク質と結びついて細胞を変性させます。

 

 

この反応の事を「糖化反応」と言い、

 

 

その反応で最終的に出来る毒性の強い物質のことを「AGE(最終糖化産物)」と言います。

 

 

 

糖質を摂ると、この現象が体のどこで起こっても不思議ではありません。

 

 

 

関節が糖化すれば音が鳴りやすくなったり、胃が糖化すれば胃もたれや胃下垂になったり…痔や歯槽膿漏も糖化です。

 

 

 

糖化すると細胞が劣化するので、その部分が弱ります。

 

 

 

神経細胞も例外ではありません。

 

 

 

『リバーシティクリニック総合医療センター 抗糖化コラム 糖化とアルツハイマー』より引用

 

 

アミロイドβという蛋白が何らかの作用を受けて組織に沈着しやすくなり、それが溜まって脳の神経細胞の死滅を引き起こすという考え方が一般的ですが、糖化がアミロイドβの凝集や沈着を促進、加速させているとも考えられています。

 

 

また、糖化によって体内に発生したAGEs(糖化最終生成物)が細胞死(アポトーシス)を引き起こすことも分かっています。

 

 

 

アルツハイマー病に限らず、癌や膠原病など、糖質の過剰摂取によって起きる病気は、何故か「糖質が悪い」ということを無視して病気を解決しようとします。無視とまではいかなくても触れないようにしています。

 

 

 

その為、標準治療を選択する患者は、医師が注意しない糖質を食べながらの治療になるので、根本的に治ることはありません。

 

 

 

病気を作りながら病気を治すというマッチポンプが横行しています。

 

 

 

 

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異常タンパク質の蓄積とは

 

 

 

アルツハイマー型認知症に限らず、神経変性疾患について調べると、

 

 

神経細胞死と、異常タンパク質の蓄積の特徴が書かれています。

 

 

 

  • 神経細胞死

 

 

  • 異常タンパク質の蓄積

 

 

 

気になるのは後者です。

 

 

 

「異常タンパク質の蓄積」について調べると、小難しいことが書かれていますが、糖化でタンパク質が変性しただけじゃないのかと疑ってしまいます。

 

 

 

タンパク質は、数多くの弱い相互作用によって立体構造が保たれています。

 

 

従って、加熱、攪拌、酸、アルカリ・尿素などの変性剤の処理・・・といった影響で、簡単に立体構造が変化したり、性質が変わってしまうのです。

 

 

以下はタンパク質の変性の一例です。

 

 

ゆで卵 + 熱 → ゆで卵

 

牛乳 + 酸 → 凝固

 

卵白 + 攪拌 → メレンゲ

 

 

 

 

 

糖化反応もタンパク質の変性です。

 

 

 

タンパク質 + 糖 + 熱 → 糖化

 

 

 

「熱」というのは体の場合、体温です。

 

 

 

「タンパク質」の部分が、「骨」だったり、「筋肉」だったり、「皮膚」だったり、「内臓」だったり、「神経細胞」だったりするわけです。

 

 

 

「体のタンパク質が変性する」といってもイメージが掴めないと思うので、以前紹介した記事を載せておきます。

 

 

赤血球のヘモグロビンが糖質によって変性するとどうなるか・・・というお話です。

 

 

ちなみに、ヘモグロビンはこれです。もちろんタンパク質です。

 

 

 

 

 

 

『老けたくなければファーストフードを食べるな 老化物質AGEの正体 著者:山岸昌一』より引用

 

 

「ヘモグロビンA1c」が長い時間、高い血糖値の下に置かれると、糖のたんこぶがどんどん増えていきます。

 

 

そして糖まみれになって、最終的には「AGE(終末糖化産物)」という物質に変質していきます。

 

 

AGEの姿として、次のようなイメージを想像してみてください。

 

 

ヘモグロビンというタンパク質の周囲に四方八方からお菓子のように糖がベタベタとくっついた状態です。

 

 

こうなると、もう元のヘモグロビンには戻ることができません。

 

 

ヘモグロビンとは似ても似つかない 〝異常な物質〟 に変質していきます。

 

 

 

やっかいなのはこのAGEという最終的な糖化物質が、なかなか代謝されずに、長期間体内にとどまるという点です。

 

 

 

赤血球が四ヶ月で入れ替わっても、AGEだけは残ってどんどん蓄積されていく。

 

 

長く人間の体にとどまりつづけるということから、「高血糖の記憶」という現象と一致するのではないか。血糖値を元に戻しても、高い血糖値のときと同じように合併症の病気が進行するのは、AGEがそのまま体内にとどまりつづけるからではないか。

 

 

このことを確かめるために、AGEを人工的につくって、人間の細胞にふりかけてみました。

 

 

するとどうでしょう。このAGEは予想通りに細胞を攻撃したり、組織を劣化させ、老化を加速させた。悪さの限りを尽くしたのです。

 

 

そしてひとたびAGEまで進化すると、元のタンパク質には戻らない。

 

 

「ヘモグロビンA1c」は正常なヘモグロビンに置き換わりますが、AGEのほうは二度とヘモグロビンには戻りません。

 

 

その上、長いこと人間の体内にとどまって悪さをする。「高血糖の記憶」という現象も、AGEによってきれいに説明できるわけです。

 

 

(32p~33p)

 

 

 

 

勘の良い方はお気づきだと思いますが、ここに答えが書かれています。

 

 

重要な部分を要約します。

 

 

 

  • AGEはタンパク質の周囲に糖がベタベタとくっついた状態で「異常な物質」

 

  • AGEは元のタンパク質に戻らない

 

  • AGEは、なかなか代謝されずに長期間体内に留まり蓄積される

 

  • AGEは細胞を攻撃したり、組織を劣化させ、老化を加速させるので毒性が強い

 

 

 

最悪です。

 

 

 

私はよく「セルライト」の話をします。体の外側につくので、目で確認できるからです。運動や食事制限をして体が痩せても、何故か「セルライト」はほとんど落ちません。

 

 

 

糖化した組織というのは簡単には戻りません。

 

 

 

これは血液の「ヘモグロビン」の話ですが、「ヘモグロビン」を「神経細胞」に置き換えて考えると恐ろしいですね。

 

 

ちなみに、アルツハイマー病の人の前頭葉を調べると、健康な人に比べて3倍以上のAGEが蓄積しているそうです。

 

 

 

なので、「アルツハイマー型認知症」は、糖質を控える糖質制限が有効的なのです。

 

 

 

そして、この事は理屈が共通している他の神経変性疾患にも当てはまります。

 

 

 

 

付け加えると、糖化だけでなく、酸化にも注意が必要です。

 

 

 

『Dr.GOTOの老化研究所 05-異常たんぱく質はなぜ増えるのか?』より引用

 

 

 

タンパク質が活性酸素に出会うと、主に、そのアミノ酸単位(アミノ酸残基)から出ている側鎖部分が活性酸素と反応して種々の化学変化を起こします。

 

 

化学変化を起こしやすい部分は、機能にかかわりの深いことが多いので生じた酸化修飾タンパク質は、本来の機能を失ってしまう可能性が高いのです。

 

 

 

 

「酸化」と「糖化」のどちらとも気をつける必要がありますが、現代人が真っ先に注意した方がいいのは「糖化」です。

 

 

 

必要な量に対して、摂取する量が多すぎるからです。

 

 

 

 

 

 

 

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異常タンパク質を分解するシステム

 

 

異常なタンパク質を作らないようにすることも大切ですが、できてしまった異常タンパク質をデトックスする事も重要です。

 

 

 

生体を構成するタンパク質は、1度合成されたものがずっと存在するのではなく、合成と分解を繰り返しています。

 

 

この合成と分解のサイクルのことを「代謝回転 たいしゃかいてん」と言います。

 

 

 

表面的には変化があるように見えなくても、体は古くなったものを壊して入れ替える作業を常に行なっているのです。

 

 

 

その為、「代謝回転」が悪くなると不健康です。再生が滞ってもダメですが、破壊が滞ってもダメです。

 

 

 

で、破壊の働きをする「異常タンパク質分解酵素」というのがあります。

 

 

 

『Dr.GOTOの老化研究所 05-異常たんぱく質はなぜ増えるのか?』より引用

 

 

 

 

異常タンパク質蓄積の原因:タンパク質代謝回転の低下

 

 

タンパク質分解酵素というと胃のペプシンや腸のトリプシンなどがよく知られていますが、いずれも細胞外に分泌される消化酵素です。

 

 

細胞内にも、カテプシン・プロテアソーム・カルパインなど何種類ものタンパク質分解酵素が存在します。

 

 

このうち主要な異常タンパク質分解酵素であるプロテアソームの活性は、老齢動物で低下します(図24-2)。

 

 

他のタンパク質分解酵素は、活性があまり変わらないか、逆に増えるものもあります。

 

私たちの研究室では老齢動物のプロテアソームの活性を阻害すると異常タンパク質の分解も抑えられることを明らかにしています。

 

 

興味深いことにプロテア ソームの活性低下は、酵素の量が減ったためではなく、酵素自身が異常化しているためのようです。

 

 

異常タンパク質を分解除去する酵素自身が異常化すれば、他の異常タンパク質の分解が遅くなってしまうのはうなずけます。

 

 

 

このように、「プロテアソーム」というタンパク質分解酵素が、「異常タンパク質」を分解します。

 

 

 

この働きが低下すれば、破壊されるはずの異常タンパク質が破壊されません。

 

 

 

働きが低下する理由は、タンパク質分解酵素が異常化することなので、その理由を考えてみます。

 

 

 

まず、酵素はタンパク質で出来ています。

 

 

 

その為、タンパク質不足や、糖化に弱いです。

 

 

 

例えば、タンパク質不足の人が肉を食べると気持ち悪くなります。

 

 

 

タンパク質や脂質を消化する消化酵素もタンパク質でできているので、タンパク質不足で酵素が不足し、肉を上手く消化できなくなります。

 

 

 

 

タンパク質不足

 

 

消化酵素が不足

 

 

タンパク質を食べてもうまく消化できない

 

 

タンパク質を食べなくなる

 

 

タンパク質不足

 

 

 

 

 

この場合、「タンパク質不足が悪い」とは思わず、「タンパク質が悪い」と勘違いする人が多いです。

 

 

 

 

理屈は同じで、タンパク質不足だと「タンパク質分解酵素」も不足します。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2018年1月31日』より引用

 

 

メグビーメールマガジン 2月号 Vol.95、より

 

 

第9章 ~高タンパク食生活の心得も~ -日常生活を例に正しい処方を表示-

 

 

【その不足は全身に悪影響】

 

 

まず、タンパク質の生体における役割を見よう。

 

血液、骨、筋肉、神経、内臓諸器官から皮膚や爪にいたるまで、タンパク質でできていないものはない。

 

 

したがって、それの欠乏があれば、全身的に悪影響が及ぶ。

 

 

生体の代謝をにぎる酵素がすべてタンパク質であることも見のがせない重要なポイントである。タンパク質の欠乏があれば、代謝のスムーズな進行は期待できないといって、過言ではない。

 

 

そしてまたタンパク質は、抗体やインターフェロンなど、感染に対する自衛手段にも利用される。タンパク質が欠乏すれば、細菌やウイルスに対して無防備になるのだ。
生体の代謝には、タンパク質も、糖質も、脂質も参加する。

 

 

それらのすべてが酵素を要求することを考えると、タンパク質の比率が低くては、代謝のスムーズな進行にさしつかえる、という結論をださざるをえなくなる。

 

 

エネルギー源が、糖質・脂質だからといって、これだけを食っていたら、エネルギーさえもつくれない。

 

 

酵素タンパクなしの代謝などは、ありえないからである。

 

 

タンパク質の比率が重要なことは、このような極限のケースを想像すればわかるはずだ。

 

 

 

もっと最悪なのは、タンパク質不足だと古いアミノ酸を使いまわして「代謝回転」が行なわれることです。

 

 

健康の維持には、体の材料であるタンパク質を必要なだけ常に補う必要があります。

 

 

先ほども言ったように、生体はタンパク質を分解したり合成したりを繰り返しています。

 

 

その過程で「古くなったアミノ酸」は捨てられるのですが、タンパク質が不足している人は、古いアミノ酸を再利用します。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年5月28日』より引用

 

 

タンパク質は作って(同化)は壊して(異化)を繰り返しており、動的平衡状態にある。

 

 

原料が足りないと、三石先生風に言うと、粗末な腎臓、粗末な肝臓、粗末な心臓、粗末な脳、ができてしまう。

 

 

脂質は、細胞膜、ミトコンドリア膜、核膜などの生体膜成分。

 

このものも、同化と異化による動的平衡状態にある。

 

 

体を作る代謝酵素の主酵素はタンパク質。

 

 

代謝酵素の補酵素はビタミン、ミネラル。

 

 

糖質ばかり食べると、体に悪いのは明白。

 

 

小学生でもわかる栄養の話。

 

 

 

タンパク質不足は、粗末な体を作り上げてしまうので、ガラクタのようになります。

 

 

 

古いアミノ酸は変形していることもあるので、そんな材料を使って体を作った場合、下手をすると体の防衛軍である「免疫細胞」に敵とみなされて攻撃されてしまいます。

 

 

 

これが「自己免疫疾患」の原因です。

 

 

詳しくは以下の記事に書いています。

 

 

炎症と自己免疫疾患について分かりやすく説明してみた

 

 

 

タンパク質不足だと、「必要な物が作れない」こともあれば、「廃材を使いまわすことによって粗末な体になってしまう」リスクがあります。

 

 

 

だから、タンパク質は不足させてはいけないのです。

 

 

 

健康維持の為には最低でも体重1kgあたり1gは必要です。体重50kgの人だと50gは必要ということになります。

 

 

病気の改善や美容目的の場合は、さらに量が必要です。

 

 

 

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ケトン食と神経変性疾患

 

 

 

神経細胞を糖化させない為に糖質を制限すること、

 

 

そして、異常タンパク質分解酵素の働きを低下させない為にタンパク質を十分摂取することが大事・・・という話をしてきました。

 

 

 

高タンパク質、低糖質です。

 

 

 

そして、もう一つ付け加えたいのが脂質です。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 筋萎縮性側索硬化症(ALS)の代替療法』より引用

 

 

【肥満の方が生存期間が長い】

 

 

ALSでは栄養状態が良いほど生存期間が長いことが明らかになっています。

 

 

ALSの動物実験モデルを使った実験では、高脂肪食で運動ニューロンの死滅が減少し、生存期間が20%延長したという報告があります。

 

 

高脂肪食(脂肪47%、炭水化物38%、たんぱく質15%)と普通食(脂肪17%、炭水化物64%、たんぱく質15%)の比較では、普通食の生存期間が180日以下に対して高脂肪食では220日(一部のマウスは270日以上生存)という結果が報告されています。

 

 

BMI(body mass index)とALS患者の生存期間が比例するという報告があります。

 

 

100万人以上を14〜28年間追跡して前向き試験では、標準体重の人より肥満の人の方がALSを発症するリスクは30〜40%低いという結果が報告されています。

 

 

結論的には、少し肥満になるくらいにカロリーオーバーの食事がALSの生存期間を延ばす効果が期待できるということです。

 

 

 

効果が期待できる代替療法として注目されているのが「ケトン食」です。

 

 

 

「ケトン食」とは、摂取エネルギーの60~90%を脂肪で摂る食事法です。脂肪酸を分解して生じたケトン体をエネルギー源として利用します。糖質は極端に減らすという特徴があります。

 

 

 

ケトン食は「アルツハイマー病」に効果があったという話が多いのですが、「筋萎縮性側索硬化症」にも効果があることが報告されています。

 

 

 

場所が違っても神経細胞が死ぬという本質は同じなのです。

 

 

 

では、何故「ケトン食」が神経細胞に良い影響をもたらすのか、その理由です。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 神経変性疾患とケトン食』より引用

 

 

ケトン体はグルコースが枯渇したときに肝臓で脂肪酸が燃焼して産生されます。

 

 

 

ケトン体は血液脳関門を通過し、拡散あるいはモノカルボン酸トランスポーターによって神経細胞内に入り、神経細胞のエネルギー源となります。

 

 

 

グルコースの代替エネルギー源となる以外に、次のような様々なメカニズムで神経細胞を傷害から守る作用があります。

 

 

 

①ケトン体は神経細胞のミトコンドリアを増やし、ケトン体自体がエネルギー源となって神経細胞におけるエネルギー産生を増やす。

 

 

 

②ケトン体は抗炎症作用があり、さらにミトコンドリアにおける活性酸素の産生を減らし酸化障害を軽減する。

 

 

 

③ケトン体はアポトーシスの過程を阻害することによって神経細胞死を抑制する。

 

 

 

④ケトン体はヒストンアセチル化を亢進して認知機能を高める。

 

 

 

ミトコンドリアというのは、細胞内にある発電所です。

 

 

 

ミトコンドリアを使うと、エネルギー物質「ATP」をたくさん作ることができます。

 

 

 

 

 

 

ミトコンドリアが機能不全になることで、細胞が癌化します。

 

 

一方、神経細胞(ニューロン)は、ミトコンドリアの多い細胞です。

 

 

 

 

 

 

普通の細胞のように分裂しないので癌化することはありませんが、再生しないのでダメージを受けて変性したり死滅すると数が減ります。

 

 

 

脳腫瘍は「神経細胞(ニューロン)」が癌化したのではなく、「グリア細胞」が癌化したものです。

 

「脳のエネルギー源はブドウ糖なので糖質をしっかり摂りましょう」と言う人が語らない話

 

 

 

神経変性疾患もミトコンドリアの機能が低下することが影響しているようです。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 筋萎縮性側索硬化症(ALS)の代替療法』より引用

 

 

 

ALS患者やALSの動物実験モデルの研究から、ALSの発症とその進展の機序にエネルギー代謝の異常が関与していることを示すエビデンスが増えている。

 

 

特に、糖代謝の低下とミトコンドリア機能の異常が中枢神経系組織や筋肉組織のATPの利用を妨げている。

 

 

ALSにおけるミトコンドリア機能の改善を目標にした代謝治療が幾つか試みられており、ALSの機能改善に様々な効果を示している。

 

 

ALSの実験モデルにおいて代謝をターゲットにした治療の効果は、運動障害の発症を遅らせ、運動神経を保護し、生存期間を延長することが明らかになっており、ALSの発症メカニズムに代謝の異常が重要な関与をしていることを示している。

 

 

ALSに対する代謝治療の有効性を検証する比較対照臨床試験を早急に実施する必要がある。

 

 

さらに、ALS患者やALSの動物実験モデルにおけるエネルギー代謝の異常を解明することは、代謝をターゲットにした有効な治療法の開発に必要であり、このような治療法はALSの進行を遅らせ、ALS患者の延命につながる。

 

 

 

神経細胞のエネルギー源はグルコース(ブドウ糖)ですが、ALSの運動ニューロンではグルコースの取込みも代謝も低下し、ミトコンドリアでのATP産生が低下してエネルギー不足になって細胞死が引き起こされているので、ミトコンドリアの働きを高める方法はALSの進行を抑制できるという考えです。

 

 

がん細胞では、解糖系が亢進しミトコンドリアでの酸化的リン酸化が抑制されています。この場合、ミトコンドリアの機能を亢進するとがん細胞は自滅します。

 

 

一方、神経変性疾患では、ミトコンドリアの働きが低下してATP産生が低下して死滅するので、ミトコンドリアの働きを亢進すると、神経細胞死を避けることができるということです。

 

 

 

これを読むと、ミトコンドリアの機能を回復してATPをたくさん作る栄養療法が応用できそうです。

 

 

 

 

神経変性疾患の対策

 

 

筋萎縮性側索硬化症は、他の神経変性疾患の対策と同じように、

 

 

 

糖質を減らし、タンパク質と脂質を摂る糖質制限と、エネルギー代謝を円滑にする為に必要なビタミンやミネラルをサプリメントで必要なだけ摂るのが効果的でしょう。

 

 

 

実際にやってみないと分かりませんが、そういう方法も知っておいた方がいいです。

 

 

 

 

ATP(アデノシン三リン酸)について分かりやすく説明してみた

 

 

エネルギー代謝について分かりやすく説明してみた

 

 

癌細胞と癌家系について分かりやすく説明してみた

 

 

ベジタリアンや糖質を止められない人が、健康の為に摂っておきたい栄養素とは

 

 

 

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筋萎縮症という難病の原因と根本的な治療法について考えてみた

筋肉が萎縮し、運動機能が失われる病気を総称して「筋萎縮症 きんいしゅくしょう」と言います。

 

 

 

筋肉自体が徐々に小さくなる難病で、根本的な治療法は発見されていません。

 

 

何故、そんな疾患について書くかというと、私の身内の友人がこの疾患にかかっているからです。

 

 

その人は30代の男性で、私より歳下です。彼が最初に病院に行った時、私の身内も付き添いで行ったので、その時から気になっていました。

 

 

 

まさか難病とは…。

 

 

 

私の友人ではないので、私が口をはさむ問題ではないのですが、無視はできません。

 

 

 

 

情報を世の中に向けて発信する形で助けられないかな・・・と考えています。

 

 

 

以前から「筋萎縮症」を改善する方法や、完治したという情報はないかとアンテナを張っているのですが、決定的な情報はまだ掴んでいません。

 

 

 

 

ただ、以下の記事にも書きましたが、原因不明だと言われている慢性疾患は「質的な栄養失調」を改善させることによって完治するという事例がでてきました。

 

 

神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法

 

 

 

なので、「筋萎縮症」も治る可能性があると期待しています。物事の道理からして、原因がないはずはないからです。

 

 

 

なので、断片的ではありますが、改善のヒントになりそうな情報をまとめておきます。

 

 

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筋萎縮症の種類

 

 

 

 

実は、「筋肉が萎縮する病気」・・・というのだけは覚えているのですが、正式な病名を聞いた記憶がないので、その人がどの萎縮のタイプなのかは分かりません。

 

 

 

確か「筋萎縮性側索硬化症」だったと思うのですが、筋力が低下していく疾患はいくつもあるので、何だったかな・・・と。

 

 

 

 

「筋萎縮症」は、大きく種類に分けられます。

 

 

 

  • 神経に問題がある・・・神経原性筋萎縮(neuropathy ニューロパチー)

 

 

  • 筋肉自体に問題がある・・・筋原性筋萎縮(myopathy ミオパチー)

 

 

 

 

ちなみに、病気などで筋肉を長い間使わない状態が続いて機能が低下する事は「不働性筋萎縮(廃用性萎縮)」と言います。

 

 

 

違いを説明します。

 

 

 

 

神経系は「中枢神経系 ちゅうすうしんけいけい」と、「末梢神経系 まっしょうしんけいけい」に分けられます。

 

 

 

筋肉は「末梢神経系」の「運動神経」に支配されています。

 

 

 

 

 

 

 

 

手足を動かす時、脳からの命令が「運動神経」を伝わって手足の筋肉へと伝わります。

 

 

 

 

 

 

運動神経

 

 

筋肉

 

 

 

 

神経と筋肉が接している部分を「神経筋接合部 しんけいきんせつごうぶ」と呼びます。

 

 

 

このようなメカニズムなので、筋肉の病気は、「筋肉自体がダメージを受ける」ことで起こることもあれば、「神経がダメージを受ける事によって、二次的に筋肉に影響がでる」こともあるのです。

 

 

 

筋肉だけが正常でもダメ、神経だけが正常でもダメなのです。

 

 

従って、原因別に以下のように分けられます。

 

 

 

神経に問題がある(神経原性筋萎縮)

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症(ALS)、脊髄性筋萎縮症(SMA)、球脊髄性筋萎縮症…等

 

 

 

 

筋肉自体に問題がある(筋原性筋萎縮)

 

 

 

筋ジストロフィー、多発筋炎、遠位型ミオパチー、皮膚筋炎…等

 

 

 

 

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筋萎縮性側索硬化症(ALS)とは

 

 

たぶん、この病気だった…と思うので、ここからは、神経難病の「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」の話をします。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症 きんいしゅくせい そくさく こうかしょう」。

 

 

 

  • 側索・・・脊髄の側面のことで、脳から末梢へと続く運動神経の通り道。

 

 

  • 硬化・・・壊れたあとが硬くなる状態。

 

 

 

英語で、Amyotrophic Lateral Sclerosis(アミオトロフィック・ラテラル・スクレローシス)といいます。

 

 

 

この「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」の別名は、「運動ニューロン病」です。

 

 

 

 

筋肉に指令を送る運動神経細胞(運動ニューロン)が変性し、結果的に筋肉に障害が起こります。

 

 

 

 

自分の思い通りに体を動かす筋肉を「随意筋 ずいいきん」と言います。そして、「随意筋」を支配する神経が「運動神経細胞(運動ニューロン)」です。

 

 

 

心臓や胃や腸などは、自分の意志で動かしているわけではないので「随意筋」ではありません。「自律神経」が支配している「不随意筋」です。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」は、「運動ニューロン」は破壊されるのですが、「自律神経系」は破壊されません。

 

 

 

そして、「体性神経系」の「感覚(知覚)神経」も破壊されません。

 

 

 

つまり、こういうことです。

 

 

 

 

  • 運動神経(発信)・・・障害

 

  • 感覚神経(受信)・・・問題ない

 

 

 

 

殴られた時に「痛い」と感じるのが、受信である「感覚(知覚)神経」の働きです。

 

 

それに対して、殴られた時に防御するのは、発信である「運動神経」の働きです。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症」になると、殴られた時、痛みを感じることはできますが、体を動かして防御する事ができなくなります。

 

 

 

なので最終的に、思考や感覚はそのままで、全身の筋肉が麻痺し寝たきりなります。

 

 

 

2~5年後に呼吸筋が麻痺して人工呼吸器を使うことになります。

 

 

 

 

心臓や消化器官と違って、呼吸は、無意識に動かす自律的な運動と、意識的に動かす随意的な運動の2つで成り立っています。

 

 

 

 

 

運動ニューロン(運動神経細胞)の疾患

 

 

 

 

「運動神経細胞(ニューロン)」は、2つに分けられます。

 

 

 

  • 上位運動ニューロン

 

  • 下位運動ニューロン

 

 

 

そして、どのニューロンがダメージを受けるかによって病名が違います。

 

 

 

  • 上位だけ・・・原発性側索硬化症

 

  • 下位だけ・・・脊髄性筋萎縮性等

 

  • 上位と下位両方・・・筋萎縮性側索硬化症

 

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症のような、神経が死んでいく疾患を「神経変性疾患 しんけいへんせいしっかん」と言います。

 

 

 

では何故神経が死ぬのか・・・その理由を栄養の視点から考えてみたいと思います。

 

 

 

栄養に問題があって病気になる場合、「必要な栄養」が極端に不足してたり、「不要な栄養」が過剰だったりします。

 

 

 

何が不足していて、何が過剰なのか見つけるのは大変ですが、以下の2つが考えられます。

 

 

 

  • 極端にミネラルが少ない

 

  • 糖質が多い

 

 

 

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牟婁病の原因は水に含まれているミネラル

 

 

 

日本の紀伊半島に「筋萎縮性側索硬化症」の多発地域の一つがあります。

 

 

 

昔から「牟婁病(むろびょう)」と呼ばれていました。最古の記録は1689年だそうです。

 

 

他の地域に比べて発生率が50~150倍だそうです。

 

 

 

 

『難病情報センター 神経系疾患分野 牟婁病:筋萎縮性側索硬化症 ( むろびょう:きんいしゅくせいそくさくこうかしょう ) /パーキンソン認知症複合(ALS/PDC)(平成22年度)』より引用

 

 

 

1. 概要

 

紀伊半島南部とグアム島は、筋萎縮性側索硬化症 (ALS) の世界的な多発地域として知られている。

 

 

これらの地域には、パーキンソニズムと認知症を主症状とする特異な神経変性疾患であるパーキンソン認知症複合 (parkinsonism-dementia complex、PDC) が多発している。

 

 

ALSとPDCは、密接な関連があり、同一疾患の異なる表現型と考えられ、両者はまとめて牟婁病 (ALS/PDC) と呼称される。

 

 

 

2. 疫学

 

数十人~100人程度。

 

 

 

3. 原因

 

これまでに、遺伝説、環境因説 (微量ミネラル/重金属説、ソテツに含まれる神経毒)、ウイルス説などが提唱されたが、確立したものはない。

 

 

牟婁病の中枢神経系には、異常にリン酸化され たタウ蛋白が多量に蓄積しており、神経細胞死との関連が推察されている。

 

 

また、近年、前頭側頭型脳葉変性症と筋萎縮性側索硬化症で同定されたTDP-43 とパーキンソン病に出現するα-synuclein の蓄積も認めら、複合蛋白質蓄積病のひとつと考えられる。

 

 

家族内発症が多いことから、環境要因と遺伝要因の複合作用によって発症するものと考えられる。

 

 

 

牟婁病の特徴で気になったのは、以下の2点です。

 

 

 

  • 「筋萎縮性側索硬化症 (ALS)」 と「パーキンソン認知症複合 (parkinsonism-dementia complex)」は密接な関連があり、同一疾患の異なる表現型と考えられる

 

 

  • 牟婁病の中枢神経系には、異常にリン酸化された「タウ蛋白」が多量に蓄積している

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症」の治療法は少ないですが、「認知症」や「パーキンソン病」の治療法は比較的よく見つかります。

 

 

 

同一疾患の異なる表現型なら、「認知症」や「パーキンソン病」の治療法が応用できる可能性があります。

 

 

 

『現代ビジネス 「認知症多発の村」の衝撃!〜江戸時代から解明されていない奇病の秘密と謎』より引用

 

 

「『何でなんや』とは思うけど、私たち素人にはどうしようもない。前兆もないんです。『もしかしたら、自分も(病気になるのではないか)』という気持ちはあります。患者が出るたびに、『次は自分かな』と」(前出の男性)

 

 

(中略)

 

 

この地域にみられる特殊な病気は、正しくは「紀伊ALS/PDC」と呼ばれる。

 

 

「ALS」とは「筋萎縮性側索硬化症」、そして「PDC」とは「パーキンソン・認知症複合」の意味。

 

 

つまり、紀伊半島の一部でしかみられない、ALSとパーキンソン病・認知症が合わさった、不可解な病気ということである。

 

 

 

ALSの発症率は10万人に1人、パーキンソン病の発症率は1000人に1人だそうです。

 

 

小さな村で患者が多発するのは普通ではありません。

 

 

 

そして、多発する原因にが考えられます。

 

 

 

酸性土のため、カルシウムやマグネシウム等のミネラルがほとんど含まれていない水で、アルミニウムやマンガンが多く含まれているそうです。

 

 

 

『Wikipedia 風土病』より引用

 

 

和歌山県の紀南地方では、かつて水が原因で発生するとされる風土病(筋萎縮性側索硬化症(ALSまたはアミトロ)、現地では地名から「牟婁病」(むろびょう)とも称する)が発生していた。

 

 

多雨で強い酸性土壌、この地域を流れる水(古座川など)のミネラル成分(カルシウムやマグネシウム)が極端に少ない上アルミニウムやマンガンなどの成分が多く、これを常飲するばかりでなく、交通網に乏しく陸の孤島であった同地域においてはこれらの水から育てた作物のみを食料にしていたことが原因と考えられる。

 

 

 

ここを調べた和歌山県立医科大学のグループは、古座川の水が水晶のように澄んでいたことに驚いたそうです。

 

 

 

魚の姿も見られなかったそうです。

 

 

 

それは極端にミネラルが少ない蒸留水、純水に近い水ということになります。

 

 

 

純水・・・と聞くと良いような気がしますが、実は体には悪いです。

 

 

 

『水博士 小羽田健雄の水で健康をつくるブログ 浄水器と水』より引用

 

 

H2Oだけの生成装置”があります。

 

 

大学教授、医師、研究機関、理科系の人を含め、多くの人が“問題のない良い水で、私も飲みます”と言い、危険性を否定しています。

 

 

純水は、原発の冷却材、素粒子検出液、注射用の液、遺伝子の細胞培養、精密機械・液晶・半導体の洗浄には欠かせません。

 

 

かといって、人が飲んでも即座に何かが反応するわけではありません。ましてや量が少ないと何の反応も出ません。だから、様々な人が純水をお薦めするのでしょう。

 

 

食事で様々なものを補給しているので全く体に影響はないといわれ、学者もお医者さんもきれいな水としてお勧めです。

 

 

「赤ちゃんの水」

 

 

ここまでくると、黙っていられません。

 

 

長い時代をかけて、純水は人に悪い影響を与えることが分かっています。賛成派の人たちは長い歴史を無視し、今の自分が中心です。

 

 

長期間航海する船や宇宙船では、純水に必ずミネラル成分を添加して飲用します。

 

 

純水を飲み水で利用して良いなら、海の上です。海水が蒸発してミネラル成分を含まない水が空からたっぷり降り注ぎます。ほとんど純水。

 

 

ところが、この水を飲んで多くの船乗りが体に異変を生じ、長い経験の後に雨水を飲む危険性を言い伝え、寄港する港でわざわざ綺麗でない陸の水を積み込んだのです。

 

 

現代社会で純水を勧める人は、自分のわずかな体験で皆さんを指導しています。

 

 

和歌山県の牟婁地区で発生した牟婁病も、小さい頃は飲み続けても何も起きなかったのですが、成人前後になって病気が発生。

 

 

飲んでいた人全員ではないのでその人数を切り捨てればいいのでしょうが、赤ちゃんに飲ませ続けて成人近くなった時病気が発生したら、あまりにも悲しい出来事です。

 

 

誰が何といおうと、純水は飲み水ではない!

 

 

 

 

昔は、地元の水を飲み、地元の水で育った食物を食べていたので、その水がミネラル不足だった場合、摂取した人がミネラル不足になります。

 

 

これは病気の原因です。

 

 

しかし、これを否定する説もあります。

 

 

食生活が変わったことで、80年代に入ってから患者が減ったのですが、90年代以降に再び患者が増えたからです。

 

 

その為、「水」や「水で育った食物」が原因ではないとも言われています。

 

 

 

また、以下のような理由から、遺伝病ではないかという説があります。

 

 

 

  • この地域に生まれた人が別の地域に引っ越して何年も経った後に発病する

 

  • 8割の患者の家族にも患者がいる

 

 

 

しかし、こちらも否定する説があります。

 

 

『現代ビジネス 「認知症多発の村」の衝撃!〜江戸時代から解明されていない奇病の秘密と謎』より引用

 

 

「普通は、ある地域で病気が多発する場合、必ず多くの患者に共通の原因遺伝子が見つかるものですが、『紀伊ALS/PDC』ではいまだに見つかっていません。つまり、患者全員が同じ原因遺伝子を持っている、というわけではないのです。また、『他の地域で生まれた人が、この地域に移住してきて発病する』というケースも、数は少ないですが存在します。こうした例は、遺伝だけでは説明がつきません」

 

 

環境でもなく、遺伝でもない。しかし、そこでは確かに認知症が「多発」する。この医学史上まれに見るミステリーは、今も人々を悩ませている。前出の男性住民が言う。

 

 

「村には、この病気にかからず100歳近くまで長生きする人もいます。でも、その人のお子さんは病気になったりする。やっぱり、われわれ住民には『解決してほしい』という思いがあります。私の家族や親戚にも、病気になって、あっという間に死んでいったのがようけおりますから」

 

 

 

家族に同じ疾患を抱えた人が出ると「遺伝病」という発想になりますが、

 

 

 

単純に体質的に弱点が同じだから、特定の条件の元では同じ病気になりやすいとも考えられます。

 

 

 

「同じダメージに弱い」だけで、そのダメージがなければ影響を受けにくいです。

 

 

 

 

例えば、癌家系の人は、ある酵素の形が先天的に悪いです。

 

 

 

その為、糖質の過剰摂取をすると、代謝しきれず「乳酸」を蓄積させてしまいます。それが血液を酸性にし、ミトコンドリア機能不全を招き、最終的に細胞が癌化する・・・というプロセスをたどります。

 

 

ですが、先天的に酵素の形が良い人は、同じように糖質を過剰摂取しても、代謝しきることができるので乳酸が蓄積しません。

 

 

癌家系の人は、糖質を過剰摂取しない環境を作ったり、酵素をサポートするビタミンを大量に摂る事でダメージを受けにくくすることが可能です。

 

 

 

癌については以下の記事で説明しています。

 

癌細胞と癌家系について分かりやすく説明してみた

 

 

 

弱点は人によって違います。弱点の違いが、症状の違いとなって表れます。

 

 

 

私は、他の地域から引っ越してきた人が「筋萎縮性側索硬化症」を発症するあたり、環境が大きいと考えています。環境とは以下です。

 

 

 

  • カルシウムやマグネシウムが欠乏する

 

  • アルミニウムやマンガンが多い

 

 

 

・・・このダメージに弱い人が、この地域の水で生活すると発病するだけなのかもしれません。

 

 

 

「マンガン」はともかく「アルミニウム」が多いのはいただけません。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年5月25日』より引用

 

 

23、脳の老化(その2)

 

Abram Hoffer:Orthomolecular Medicine For Everyone、より

 

 

アルツハイマーと重金属蓄積

 

 

カール・ファイファーは、アルツハイマーには重金属毒が蓄積していると言った。

 

つまり、アルミニウム、銅、鉛、水銀、カドミウム、銀。

 

アルミニウムは神経毒であり、アルツハイマー、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症(ALS)を引き起こす。

 

 

銅に暴露される職業の人は、通常の3~4倍アルツハイマーになりやすい。

 

 

CaとMgはアルミニウム吸収を抑制する。

 

 

 

「アルミニウム」が多くて、その吸収を抑制する「カルシウム」と「マグネシウム」が少ない水・・・

 

 

 

長期間この影響を受けると、皮膚の状態が変化したり、中枢神経にあるはずのないものが沈着したりするそうです。

 

 

 

『LIVE TODAY TOMORROW 低含有のカルシウム、マグネシウム、高含有のアルミニウムの食事を慢性的に摂取したマウスでは筋萎縮性側索硬化症(ALS)と同様の皮膚の病変が認められる』より引用

 

 

ALS患者の臨床特徴として末期に至るまで褥瘡が起こらないこと、皮膚をつまんで離しても元の位置に戻るまで時間のかかる現象(皮膚のつまみ現象)が知られている。

 

 

これまでのALS患者の皮膚の形態学的研究は膠原線維の小径化、無定形物質の沈着などを明らかにしており、これらの変化はALSに特異的と考えられている。

 

 

1945年と1960年におこなわれた調査では紀伊半島とGuam島ではALSの有病率は他地域に比較して50-150倍も高いことが明らかになった。

 

 

紀伊半島古座川地区およびGuam島の疫学的研究はこれらの地域の土壌および飲料水には低濃度のCa, Mg、高濃度のAl, Mnが含まれていることを示している。

 

 

これまでの研究よりALS患者の脳および脊髄ではCa, Mgの沈着が明らかになっている。

 

 

AlはGuam島、紀伊半島のALS患者の脳で認められるneurofibrillary tangle(NFTs)に存在することが知られている。

 

 

これらの所見より、低濃度のCa, Mg、高濃度のAlを含む食事を慢性的に摂取すると、中枢神経にAl, Caの沈着を引き起こし、このことは紀伊半島、Guam島のALSの神経変性に重要な役割を果たしていることが推測される。

 

 

これまでの研究において長期間低含有のCa, Mg、高含有のAlの食事を与えられた実験動物では、脊髄前角細胞と大脳皮質の神経細胞減少および大脳皮質におけるタウ陽性ニューロンの出現が報告されている。

 

 

 

 

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神経変性疾患の特徴と原因

 

 

 

牟婁病、つまり、筋萎縮性側索硬化症、パーキンソン病、認知症・・・

 

 

 

 

これらはどれも神経細胞が死んでいく「神経変性疾患」ですが、「パーキンソン病」や「認知症」に比べると、「筋萎縮性側索硬化症」の情報はあまり見つかりません。数が少ないからでしょう。

 

 

 

なので、たくさん情報が得られる「パーキンソン病」や「認知症」から、「神経変性疾患」の原因を考えてみます。

 

 

 

 

「別の病気だろ」と突っ込まれるかもしれませんが、癌の時もそうでした。「乳酸」という1つの原因で、癌、糖尿病、脚気・・・と様々な病気になります。

 

 

 

表れる症状は違っても、本質は同じだったりするのです。

 

 

 

 

『ガンの特効薬はミトコンドリア賦活剤 ミトコンドリア異常(低酸素・血液のpH7.3以下)で人は病気になり死ぬ』より引用

 

 

ブドウ糖をエネルギーに変えられなくて、乳酸に変えてしまっている人は、乳酸アシドーシスという体質になっているのです。

 

 

ガンも糖尿病も腎不全も肝不全も脚気も重症感染症もてんかんも薬害も、すべてタイプBの乳酸アシドーシスです。

 

 

乳酸アシドーシスになるからガンや糖尿病になり、ガンや糖尿病になるから乳酸アシドーシスになります。

 

 

医学界の都合で様々な病名が付けられていますが、基本的には「ミトコンドリア病による乳酸アシドーシス」なのです。乳酸アシドーシスを改善すると様々な病気が治るのは、基本的には同じだからです。

 

 

メトホルミンやベンフォチアミンやジクロロ酢酸や水素やテラヘルツ波が万能薬として重宝されるのは、現代病の基本が同じであり、ダブついた乳酸の代謝や還元が重要なのです。

 

 

 

 

だから、「神経変性疾患」も本質をみたいと思います。

 

 

 

ちなみに、認知症は「神経変性疾患」の他に、脳の血管の病気である「脳血管性認知症」、「その他原因」があります。

 

 

そして、「神経変性疾患」が原因の認知症は3タイプです。

 

 

  • アルツハイマー型

 

 

 

  • レビー小体型

 

 

 

  • 前頭側頭型

 

 

 

 

 

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に栄養療法が効果的な理由へ続く

 

 

 

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神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法

 

「多発性硬化症 たはつせいこうかしょう」という疾患をご存じでしょうか。

 

 

 

神経系に起こる病気で、国の指定難病の一つです。

 

 

 

でも最近、この疾患が治ったという報告がありました。治療法は後で説明しますが、「オーソモレキュラー」という栄養療法です。

 

 

 

日本ではあまり知られていない疾患なので、普通の人はピンとこないと思いますが、結構凄い事らしいです。

 

 

 

私も名前は聞いたことがあるのですが、周囲にこの病気の人がいないので、具体的にどんな病気なのかは知りませんでした。

 

 

 

興味を持って調べたら、難病と言われるだけあって、かなり厄介な病気でした。

 

 

 

 

この疾患にかかっている人には早く知っていただきたいので、この情報を広げたいと考えています。

 

 

 

2016年末に、水も飲めない末期癌患者が歩いて帰った・・・という治療法が公開されて1年以上経ちましたが、いまだに多くの人はこの話を知りません。

 

 

 

積極的に情報を集める人だけが知っている・・・という状態です。

 

 

 

従って、この治療法もおそらく表にはでないでしょう。

 

 

 

放っておいたら、この多発性硬化症を根本的に解決する方法も、数年先も「原因は分かっていません」・・・等と、白を切り続ける可能性なので、ここで宣伝しておきます。

 

 

 

この疾患にかかっていない人にとっても、このような難病が治るような方法は、病気の予防をする上で参考になります。

 

 

 

まず、ほぼ完治した・・・という実話を読んで下さい。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 1月24日』より引用

 

 

症例:30代男性

 

 

H26.7、脱力で歩けなくなった。手も脱力あり。足が攣る。

 

公立病院神経内科でMSと診断される。

 

治療は、インターフェロンβ筋注。

 

H29.5、FB記事を見て当院を受診。

 

元々糖質過多の食生活だったが、H29.3より高タンパク/低糖質食を始めた。(発病前の糖質過剰摂取は凄かったと、奥様より)

 

172cm、元々95kg合ったのが77kgになった。

 

食事を変えて、体調が良くなった。

 

フェリチン78。

 

ナイアシン、B50、C、E、のメガビタミンを開始。

 

D、Fe、Znなども追加。

 

薬は処方していないので、3ヶ月毎に通院し、フェリチン、ケトン体を測定。

 

H30.1、体調はすこぶる良好で、脱力症状は全くなく、足も攣らなくなった。

 

75kg。

 

BUN26.5、フェリチン127。

 

ケトン体0.3

 

食事とサプリメント;

 

タンパク質、プロテインスコアで150g(体重*2)、

 

プロテイン30g*3、卵3個、肉300g、

 

糖質は1食5g程度。

 

B50*3、

 

ナイアシン500mg*4、

 

C1000、3*3、

 

E、2000IU、

 

D、10000IU、

 

Fe、27mg*2、

 

Zn、30mg、

 

Mg、400mg、

 

Se、200mcg、

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

難病で治療法がないとされているMSが約半年でほぼ完治。

 

1950年代にこの治療でMSが完治したことがカナダの新聞に掲載されたとオーソモレキュラー本に書いてあった。

 

日本で完治したのは初めてだと思う。

 

 

MSに限らず他の神経難病、膠原病、他の慢性疾患もこの治療を行えば改善に向かうはず。

 

本患者はとても勉強されており、こちらが驚くほど知識が凄い。

 

”MSに限らず全ての慢性疾患はこの治療で治る”と自信を持って言われる。

 

自分で勉強して自分で治してしまった。

 

まさに、「健康自主管理」、「doctor yourself」、だね。

 

(Aも追加した方が良いと思う。)

 

 

男性なのに初診時のフェリチン78は長期間の最重度のタンパク不足。

 

これだけやってもケトン体がなかなか増えないのは謎。

 

可能性として、

 

1)鉄がまだ足りていなく電子伝達系の機能低下、

 

2)B群の確率的親和力が低くてまだ足りておらず、クエン酸回路の機能低下、

 

3)Cによるカルニチン合成能力への確率的親和力が低く、脂肪酸利用効率が悪い。

 

さらなるフェリチン上昇、B50の増量、アセチル-L-カルニチン追加が良いかもしれない。

 

若くしてMSを発症したのは上記のような、体質的弱点があるのかもしれない。

 

しかし、体質的弱点はメガビタミンで克服可能だと確信している。

 

 

これだけ読むと、簡単に治ってしまったような話なので、よく知らない人が読むと難病という気がしないかもしれません。

 

 

ですが、標準治療のように、「栄養状態」を無視して治療しようとすると迷走するようです。

 

 

 

改めて「多発性硬化症」がどんな疾患なのかお話します。

 

 

 

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多発性硬化症(MS)とは

 

 

 

 

神経は、2種類に分けられます。

 

 

 

  • 中枢(ちゅうすう)神経系・・・脳と脊髄からなる神経

 

  • 末梢(まっしょう)神経系・・・脳と脊髄以外の神経

 

 

 

『ACTIVATE 中枢神経と末梢神経の違い』より引用

 

 

 

 

 

 

「中枢神経」は、全神経のコントロールセンターで、指令を出す役割があります。

 

 

「末梢神経」は、脳や脊髄と体をつなぐ神経で、指令や情報を伝える役割があります。

 

 

 

ちなみに、末梢神経のうち、「自分の意思とは無関係に体の機能を調節する神経」を「自律神経 じりつしんけい」と言います。

 

 

 

 

 

本記事のテーマである、「多発性硬化症 Multiple Sclerosis(マルチプル スクレローシス)」は、中枢神経系の病気です。

 

 

 

 

 

『Wikipedia 多発性硬化症』より引用

 

 

多発性硬化症(たはつせいこうかしょう、英: multiple sclerosis; MS)とは中枢性脱髄疾患の一つで、神経のミエリン鞘が破壊され脳、脊髄、視神経などに病変が起こり、多様な神経症状が再発と寛解を繰り返す疾患で、日本では特定疾患に認定されている指定難病である。

 

 

病名は、神経を包む組織(ミエリン鞘)が破壊されて生じる硬化が多数の領域で発生することに由来している。

 

 

 

以下のような聞きなれない言葉がでてきたので、順に説明していきます。

 

 

 

  • ミエリン鞘

 

 

  • 中枢性脱髄疾患

 

 

 

 

ミエリン鞘(髄鞘)とは

 

 

 

「ミエリン鞘 みえりんしょう(髄鞘 ずいしょう)」は、神経細胞(ニューロン)の軸索の周りを囲んでいる絶縁体の事です。

 

 

 

 

絶縁体とは、電気を伝えない物体のことです。

 

 

 

以下が神経細胞(ニューロン)です。

 

 

 

 

 

 

 

 

この「軸索 じくさく」部分に、「ミエリン鞘(髄鞘)」が巻きついているというわけです。

 

 

 

 

中枢神経系では、「オリゴデンドロサイト」が髄鞘を形成し、

 

 

 

 

 

 

 

末梢神経系では、「シュワン細胞」が髄鞘を形成しています。

 

 

 

 

 

 

 

 

ほとんどの神経に髄鞘が巻きついています。このような神経を「有髄神経 ゆうずいしんけい」と言い、髄鞘に覆われていない神経を「無髄神経 むずいしんけい」と言います。

 

  • 髄鞘あり・・・有髄神経(伝導速度が早い)

 

  • 髄鞘なし・・・無髄神経(伝導速度が遅い)

 

 

 

髄鞘は、電気を通しにくい脂質の層です。

 

 

従って、この構造はよく「電線」と「電線のカバー」に例えられます。

 

 

 

電線と違い、軸索の全体を覆っているのではなく、一定の間隔を明けて軸索がむき出しになっています。

 

 

この部分を「ランビエ絞輪 らんびえこうりん」と言います。

 

 

 

 

神経を流れる電気信号は、髄鞘を飛び越えて「ランビエ絞輪」をジャンプするように伝わっていきます。これを、「跳躍伝道 ちょうやくでんどう」と言います。

 

 

 

 

 

 

これによって早いスピードで電気信号を送れるのです。

 

 

 

神経細胞(ニューロン)に巻きついている「オリゴデンドロサイト」と「シュワン細胞」はグリア細胞の一種です。

 

詳しくは以下の記事に書いています。

 

 

「脳のエネルギー源はブドウ糖なので糖質をしっかり摂りましょう」と言う人が語らない話

 

 

 

 

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脱髄疾患とは

 

 

 

「中枢性脱髄疾患」の「脱髄 だつずい」とは、髄鞘が破壊されることです。

 

 

溶けるように損傷するようです。

 

 

 

『脳神経外科医が教える病気にならない神経クリーニング / 著者:工藤千秋』より引用

 

 

姿勢が悪いために神経が圧迫され、その結果信号が流れずに神経がさびついたり、また神経に必要不可欠な酸素が足りなくなったりすると、このミエリンが溶けてしまいます。

 

 

すると電気信号の流れが遅くなり、場合によっては電気が途切れてしまう、なんてことに・・・・・・。

 

 

これが、すなわち「神経の老化」です。

 

 

ミエリンを失った神経は、脳からの指令を素早く送ることができません。

 

 

そればかりか、ミエリンが傷つくと電気信号の「漏れ」や「つまり」まで招き、だんだん神経の機能は低下して、さまざまな不調が起きてしまうのです。

 

 

ミエリンが溶けきってしまうと、体が硬まってこわばる「多発性硬化症」という難病になるおそれも。

 

 

(51~52p)

 

 

 

 

 

 

 

 

ちなみに、中枢神経の髄鞘が(オリゴデンドロサイト)が破壊される疾患は「多発性硬化症」ですが、末梢神経の髄鞘(シュワン細胞)が破壊される疾患を「ギラン・バレー症候群」と言います。

 

 

 

ここからは、「多発性硬化症」について説明します。

 

 

 

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多発性硬化症の症状

 

 

 

絶縁体の部分である「ミエリン鞘(髄鞘)」は、再生できるので、病状が安定すればよく治るそうです。

 

 

 

しかし、根本的に治らなけば解決ではありません。

 

 

 

多発性硬化症は「再発」「寛解」をくり返します。

 

 

 

そして、徐々に症状が悪化していきます。

 

 

 

「寛解 かんかい」とは、症状が見かけ上治まった状態の事を言い、薬を使わなくても症状が完全に無くなった状態を「完治」と言います。

 

 

 

多発性硬化症の患者を解剖して脳や脊髄を調べると、硬く感じられる病変があちこちに見つかるそうです。

 

 

 

『難病情報センター 多発性硬化症/視神経脊髄炎(指定難病13)』より引用

 

 

1. 「多発性硬化症」とはどのような病気ですか

 

 

多発性硬化症は中枢神経系の脱髄疾患の一つです。

 

 

 

私達の神経活動は神経細胞から出る細い電線のような神経の線を伝わる電気活動によってすべて行われています。

 

 

家庭の電線がショートしないようにビニールのカバーからなる絶縁体によって被われているように、神経の線も髄鞘というもので被われています。

 

 

この髄鞘が壊れて中の電線がむき出しになる病気が脱髄疾患です。

 

 

 

この脱髄が斑状にあちこちにでき(これを脱髄斑といいます)、病気が再発を繰り返すのが多発性硬化症(MS)です。

 

 

MSというのは英語のmultiple sclerosisの頭文字をとったものです。

 

 

病変が多発し、古くなると少し硬く感じられるのでこの名があります。

 

 

 

一方、抗アクアポリン4(AQP4)抗体という自己抗体の発見により、これまで視神経脊髄型MSと言われた中に視神経脊髄炎(NMO)が含まれることがわかってきました。

 

 

さらに、抗AQP4抗体陽性の方の中には、視神経と脊髄だけでなく脳にも病変を呈する方や、脊髄もしくは視神経だけに病変をもつ方などいろいろなパターンがあることがわかってきました。

 

 

 

表れる症状は、大脳、小脳、脳幹、視神経、脊髄・・・どこに脱髄が起こるかによって様々です。人それぞれで、例えば、以下のようになります。

 

 

 

  • 視覚障害

 

  • 疲労

 

  • 痛み

 

  • 平衡機能障害・ふるえ

 

  • 認知機能・感情障害

 

  • 排尿障害

 

  • 性機能障害

 

 

 

 

悪化するとどうなるか具体例を紹介します。

 

 

6. この病気ではどのような症状がおきますか

 

 

MSの症状はどこに病変ができるかによって千差万別です。

 

 

視神経が障害されると視力が低下したり、視野が欠けたりします。視神経のみが侵されるときは球後視神経炎といって、多くの患者さんは眼科にかかります。

 

 

その一部の人が後にMSとなります。

 

 

球後視神経炎のときは目を動かすと目の奥に痛みを感じることがあります。

 

 

脳幹部が障害されると目を動かす神経が麻痺してものが二重に見えたり(複視)、目が揺れたり(眼振)、顔の感覚や運動が麻痺したり、ものが飲み込みにくくなったり、しゃべりにくくなったりします。

 

 

小脳が障害されるとまっすぐ歩けなくなり、ちょうどお酒に酔った様な歩き方になったり、手がふるえたりします。

 

 

大脳の病変では手足の感覚障害や運動障害の他、認知機能にも影響を与えることがあります.ただし,脊髄や視神経に比べると大きいので、病変があっても何も症状を呈さないこともあります。

 

 

脊髄が障害されると胸や腹の帯状のしびれ、ぴりぴりした痛み、手足のしびれや運動麻痺、尿失禁、排尿・排便障害などが起こります。

 

 

脊髄障害の回復期に手や足が急にジーンとして突っ張ることがあります。これは有痛性強直性痙攣といい、てんかんとは違います。

 

 

熱い風呂に入ったりして体温が上がると一過性にMSの症状が悪くなることがあります。これはウートフ徴候といいます。

 

 

 

けっこう大変な症状ですが、平均発症年齢が30代で、男性より女性に多いそうです。

 

 

 

場合によっては、後遺症を残したり、車椅子になったり、寝たきりになるみたいです。

 

 

 

原因を知りたいと思いませんか?

 

 

 

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脱髄、多発性硬化症の原因

 

 

脱髄(「ミエリン鞘(髄鞘)」が傷つく)の原因がこちらです。

 

 

  • 姿勢が悪くて神経を圧迫する

 

  • 神経に必要な酸素が不足する

 

 

 

 

そして、脱髄疾患の一つである「多発性硬化症」の原因を調べてみると、遺伝、自己免疫、ウイルスが挙げられていました。

 

 

 

中でも、現在、自己免疫説が有力だそうです。

 

 

 

『NIKKEI STYLE 最近よく聞く「多発性硬化症」ってどんな病気? 「見えにくい」「感覚が鈍くなる」など症状は多岐』より引用

 

 

「多発性硬化症(Multiple Sclerosis=MS)は脳や脊髄、視神経などの中枢神経に炎症が起こり、多様な神経症状(視覚障害、感覚低下など)を繰り返しながら進行していく病気です。様々な研究が進んでいますが、現在のところ根治する方法はなく、国の指定難病の一つになっています」

 

 

「発症の原因もまだ解明されていませんが、免疫の働きが関係していると考えられています。何らかのウイルスが体内に侵入してきたとき、通常は外敵から体を守るために免疫の仕組みが働いて、血液中のリンパ球が、ウイルスに攻撃をしかけます。ところが、ウイルスではなく、自分自身の組織を攻撃してしまうことがあります。これを『自己免疫疾患』と呼び、多発性硬化症も自己免疫疾患とされています」

 

 

「多発性硬化症は、脳や脊髄の神経を覆っている髄鞘(ずいしょう、ミエリンとも呼ぶ)が免疫に攻撃されることで、炎症を起こして脱髄(だつずい)という状態になり、様々な神経症状が現れます。これは電線にたとえてみると、分かりやすいかもしれません」

 

 

 

 

原因が不明、炎症、自己免疫疾患・・・

 

 

 

過去の記事で扱ってきた症状とかぶります。

 

 

人によって「遺伝的な弱点」が違うので、表れる結果が違うだけで、原因は似たり寄ったりなのかもしれません。

 

 

 

炎症や自己免疫疾患については、以下の記事でお話しています。

 

炎症と自己免疫疾患について分かりやすく説明してみた

 

 

 

 

 

 

しかし、この手の慢性疾患の原因の候補には何故かいつも「栄養」は入っていません。

 

 

 

だからダメなのです。

 

 

 

というわけで、ここからは栄養の視点から考えてみます。

 

 

 

 

多発性硬化症と栄養

 

 

多発性硬化症は原因が分かっていないので、ネットで検索すると、小難しい理屈がいくつも見つかります。

 

 

 

ですが、他の難病と同じように、本質はシンプルなものかもしれません。

 

 

 

多発性硬化症も深刻なビタミン不足が原因と考えられるからです。

 

 

しかもそれは、随分前に分かっていたことです。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年9月13日』より引用

 

 

7.Frederick Robert Klenner(1907-1984)の功績-2、多発性硬化症に対するビタミンB治療

 

Helen Saul Case:Orthomolecular Nutrition for Everyone: Megavitamins and Your Best Health Ever、より

 

クレナーは高用量のビタミンB投与により。多発性硬化症(MS)を改善させた。

 

1930年代、MS患者に髄腔内B1投与を行った。

 

麻痺のためストレッチャーで手術室に入ってきたMS患者にB1を30mg髄腔内投与を行った。

 

効果はすぐ現れ、歩いて手術室から退出できた。

 

しかしその効果は一時的なものだった。

 

クレナーは、MSは深刻なビタミン不足により生じているものと確信した。

 

1940年代、一種類のビタミンで改善するなら、二種類のビタミンを使えばより改善するのではないかと考え、60mgのB1と100mgのナイアシン(B3)静注を行い効果を上げた。

 

「多くの栄養素の不足による神経変性」がMSの原因であるとクレナーは考え、幅広い栄養学的アプローチを行った。

 

その内容は下記の通り、

 

B1、300~500mgを1日4回。必要があればさらに400mgの静注、筋注。

 

B2、25mgを1日4回。40~80mg注射。

 

B3、100~3000mgを1日4回。

 

B5、200mgを1日4回。

 

B6、100~200mgを1日4回。

 

B12、1000mcg、週3回注射。

 

C、10~20g。

 

コリン、600~1400mgを1日4回。

 

レシチン、1200mgを1日3回。

 

Mg、100mgを1日3回。

 

グリシン、スプーン1杯を1日3回。

 

Zn、10mgを1日3回。

 

E、800~1600IU。

 

D、Caのサプリメント。

 

高タンパク食、精製糖質と果物は禁止。

 

この治療により、MSによるミエリン変性の進行は完全に食い止められた。

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

MSだけではなく、重症筋無力症、パーキンソン病、脊髄小脳変性症、レビー小体病、アルツハイマー病、など神経変性疾患は全て、糖質過多による神経細胞の質的な栄養失調。

 

B1とナイアシン重視の補給。

 

B1の量がすごいですね。

 

B50を6錠+ベンフォチアミン150mgを毎日の量に相当。

 

E(d-α)は2000IU目標。

 

Dは当然10000IU。

 

 

 

 

年代に注目して下さい、1930代に1940年代です。

 

 

癌の原因も昔にすでに分かっていましたが、いまだに「発がん性物質」ばかりに注目して、真相は無視です。

 

 

それと同じパターンです。

 

 

 

癌細胞の発生の根本的な原因は嫌気的なものであると、1966年に発表されていました。

 

【注意】癌の本質を理解していないと症状が悪化する治療法を選択します

 

 

 

もうちょっと詳しい説明が以下になります。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年6月14日』より引用

 

 

 

27、多発性硬化症(MS)、重症筋無力症

 

 

Abram Hoffer:Orthomolecular Medicine For Everyone、より

 

 

MS、重症筋無力症などの神経疾患は、神経細胞の栄養不足による飢餓により生じる。

 

(栄養=必須アミノ酸+必須脂肪酸+ビタミン+ミネラル)

 

 

まず、砂糖などの精製糖質を止める。

 

脳アレルギーの原因となる、小麦、牛乳を止める。

 

B3は神経細胞の脱髄によるミエリン変性を防ぐ。

 

B1、B3、他のB群、C、E、Mg、Ca、Zn。

 

そして高用量のDが有効。

 

低緯度地域より高緯度地域の方がMSは圧倒的に多い。

 

つまり、D不足との関連が強い。

 

著者(Andrew W Saul)は、2000~3000IUのDサプリを飲み(RDAの5倍)、日光浴も積極的に行っていたが、25-ヒドロキシD濃度は、25ng/mLと異常低値だった。

 

(40以下はD不足。自分は2年間10000IU飲んで88)

 

(高タンパク/低糖質食は大前提)

 

ナイアシン500~1000mg、

 

C3000mg、

 

D5000~10000IU、

 

Bコンプレックス100mg、

 

E1200~2000IU、

 

ω3脂肪酸3000mg、

 

クエン酸亜鉛50mg。

 

 

 

回復に必要な栄養をバランスではなく、必要な量だけ補っていきます。

 

 

 

 

糖質過多・タンパク質不足・脂質不足・ビタミン不足・ミネラル不足

 

 

・・・この状態を、質的な栄養失調と言います。

 

 

 

糖質(ブドウ糖)は自分の体で合成できます。必要な量はごくわずかで、それを越えるとになるので「栄養」とはみなしません。

 

 

人間の身体に必要な糖質量を血糖値の視点から分かりやすく説明してみた

 

 

糖質を摂りながら治療すると、効果が落ちます。

 

 

 

そして、私が気になったのは、30代の女性に発症する・・・という点です。

 

 

この年代の女性に共通する栄養状態は、「鉄不足」です。

 

 

 

 

『脳神経外科医が教える病気にならない神経クリーニング / 著者:工藤千秋』より引用

 

 

神経老化の犯人が年齢以外にもあることを端的に示す例として、女性にみられる「貧血」もあります。

 

 

貧血は「貧しい血」と書きますが、血液の量が少ないわけではありません。

 

 

血中の赤血球や酸素を運ぶヘモグロビンや鉄分が少ないために、体が酸素不足になっているのです。

 

 

困ったことに神経は酸素不足に対してとても弱いので、酸素が十分ないと神経はすぐに老化してしまいます。

 

 

さらに神経を覆うミエリンは、酸素が足りないとはがれたり、巻きなおすのに時間がかかったりする性質があります。

 

 

新しいカバーをどんどん巻きなおさなければいけないのに、酸素が足りないと、ミエリンを巻きなおすスピードがどんどん遅くなってしまう。

 

 

そうなれば、ボロボロのミエリンがどんどん増えてしまう・・・・・・。

 

 

これはまさに、神経の老化が加速していることにほかなりません。

 

 

(59p)

 

 

 

 

日本人の30代女性は、生理や出産で鉄不足になっています。

 

 

 

その根拠は以下に書いています。

 

フェリチンと鉄不足について分かりやすく説明してみた

 

 

 

鉄不足が招く酸素不足。

 

 

これも原因の一つではないでしょうか。

 

 

 

 

 

どちらを信じるかは自由ですが、昔から分かっていたことを、いつまでも分からない分からないと言っている人達に付き合っていたら健康を損ねてしまいます。

 

 

社会は、栄養という視点を欠いた状態で疾患を治そうとすることの愚かさに気付くべきです。

 

 

 

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腸内環境が悪化する原因と、糖質制限で便秘になる場合の対策

 

疾患は「その人の遺伝的に弱い部分」に表れます。

 

 

私の場合は同じ消化器官でも、胃は弱かったのに、何故か腸は弱くありません。

 

 

これまでの人生を振り返っても、食生活がどうであろうが、腸の問題は抱えたことがないのです。

 

 

他のところは弱いのですが、丈夫なところもあるようです。

 

 

 

困った事がないので、これまで、腸に関する記事は書いた事がなかったのですが、腸内環境についてや、糖質制限で便秘をする・・・といったご相談はよくいただきます。

 

 

なので、本記事では、このようなケースの原因と解決法についてお話します。

 

 

 

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脂質不足が原因で便秘になる

 

 

世間には、腸の健康には〇〇菌・・・というセリフが五万と転がっています。

 

 

ですが、話を「菌」という小さくて複雑な部分にフォーカスし過ぎることで、本質が見えなくなっているように思えます。

 

 

 

 

まず、一般的な便秘の対策について考えさせられる記事をご紹介します。

 

 

『スロトレ実践報告ブログ 糖質制限開始から7ヶ月で便秘とサヨナラできました』より引用

 

 

定番の便秘の予防法や解消法はあまり役に立たない

 

 

一般的な便秘の予防法や解消法は、食物繊維や乳酸菌をたくさん摂取するとか、体操などでお腹周りを刺激して、腸の働きを活発にすることとされています。

 

 

でも、私の経験からは、これらは便秘の解消にはほとんど役に立っていなかったと言えます。

 

 

まず食物繊維ですが、私は、糖質制限を開始する前よりも開始後の方が、摂取量が多くなっていたのに便が固くなりました。

 

 

米やパンを食べない代わりに納豆や豆腐をよく食べるようになったので、間違いなく食物繊維の摂取量は増えています。

 

 

食物繊維が豊富なブロッコリーも毎日のように食べていますが、これらが、便通に変化を与えたということはありませんね。

 

 

乳酸菌についても食物繊維と同様です。

 

 

糖質制限前は、ヨーグルトを半年ほど食べていなかったのですが、糖質制限開始から毎日のように食べています。しかし、便通に変化なし。

 

 

このような自分の体験から、定番とされている便秘の解消法なんていい加減だということがわかりましたね。

 

 

 

私は常々、定説はあてにならないと述べていますが、腸も例外ではないようです。

 

 

ちなみに、私は1日の糖質量が10g以下になるようにしています。野菜ほぼの糖質制限なので、食物繊維の量が増えて便秘になることはありません。

 

 

 

この方の解決策は、「脂質の摂取量を増やす」でした。続きをご覧下さい。

 

 

乾燥した便なら脂質不足を疑ってみる

 

 

このブログでは、以前にも紹介していますが、便秘は、脂質不足が原因ということも考えられます。むしろ、便秘の大部分が脂質不足だと思います。

 

 

私は、便秘気味ではあったものの、毎日排便があったことから、とにかく自分の便を観察することにしました。

 

 

小さく丸く固い便は明らかに水気がありません。汚い話ですが、おそらく便を触っても手につくことはなかったと思いますね。お尻を拭いたトイレットペーパーを見ても、まったく便が付いていませんでした。はっきり言って、排便後にお尻を拭く必要なんてない状態でしたね。

 

 

こういう便の状態から、水分と脂が不足しているのではないかと思い、さっそく水をたくさん飲むようにしました。でも、体にとって余分な水はすぐに尿として出てしまうんですよね。だから、どんなにたくさんの水を飲んでも腸内に潤いを与えることができません。

 

 

そこで、次は、脂質を多く摂取することにしました。

 

 

これがどうやら功を奏したようで、スーパーで肉を買った時にもらった消しゴムほどの大きさの牛脂を食べた翌日には、柔らかい便が出ました。その効果は3日ほど続きました。便の色も黒かったのが、自分の肌の色くらいまで白くなりました。

 

 

それからは、サラダを食べる時には必ずマヨネーズをかけるようにしました。ハムや豆腐にもかけて食べたりしましたね。

 

 

このようにマヨネーズの摂取量を増やしたところ、糖質制限開始から5ヶ月ほど、マヨネーズをよく食べるようになってから2ヶ月ほど経ったときには、以前のように柔らかい便に戻っていました。

 

 

小さく丸く硬い便が出ることはほとんどありません。さらに糖質制限開始から6ヶ月以上経ったときには、マヨネーズを食べなくても、翌日の便が固いということは無くなっていました。

 

 

 

紹介した話では、便秘になる原因として、「脂質不足」と「食物繊維の量が増えた」事を上げられていました。

 

 

このうち問題が大きいのは後者です。

 

 

 

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腸内環境が悪化する原因

 

 

糖質制限に限らず、食物繊維を多く摂られている方で便秘ぎみの方は、まず食物繊維に対する認識を改めるべきだと思います。

 

 

というのも、人間の胃や腸には、食物繊維を消化する酵素はないからです。

 

 

 

体の構造から考えると、「食物繊維を食べる」という選択自体が、そもそも間違いなのです。食べて便秘にならなかったらラッキー・・・ぐらいの感覚でちょうどいいです。

 

 

 

そんな人間は、悪玉細菌によって腐敗・発酵させる事で野菜等を便にします。

 

 

 

腐敗・発酵なので、体にとっては有害です。

 

 

 

毒素が腸を傷つけ血管内部に侵入し、それによって以下のような疾患の原因になります。

 

 

 

  • 過敏性大腸炎

 

  • リウマチ

 

  • 喘息

 

  • クローン病

 

 

 

すると体は、腸内の水分を減らす事で、腐敗・発酵を防ごうとします。

 

 

これが便が硬くなる原因です。

 

 

 

植物食性(草食)動物と食物繊維

 

 

食物繊維を食べても大丈夫な植物食性動物は、体内に特殊な発酵タンクを持っていたりします。

 

 

 

例えば、ゴリラの場合は、食物繊維を発酵させて生じる「短鎖脂肪酸 たんさしぼうさん」を栄養源にしています。

 

 

 

「短鎖脂肪酸」は、大腸で腸内フローラ(腸内細菌叢)によって作られ、腸内環境をよくする・・・として、最近よく紹介されています。

 

 

 

「短鎖脂肪酸」が健康に良いかのように言われていますが、鵜呑みにせず、以下のような事実も知っておいた方がよいでしょう。

 

 

 

 

  • 短鎖脂肪酸をエネルギー源としている馬や日本猿の寿命は25年~30年。ゴリラは35年~40年。

 

 

  • 人間よりも何十倍もの短鎖脂肪酸を摂り入れているゴリラの死因の多くは「腸炎」。他に多いのが「ウイルス感染」、「肺炎」。

 

 

 

寿命は種類によってある程度決まっているので、短くても仕方がないとも思いますが、

 

 

炎症や感染症などの疾患が多い・・・というのは問題ですね。これはどう考えても不具合です。

 

 

以前も紹介したことがありますが、重要なのでもう一度載せておきます。

 

 

『宇野コラム Uno column (追記あり)あなたはゴリラ?発酵食と高繊維食はゴリラでOK』より引用

 

 

つまり、人間の大腸は草食動物と肉食動物の中間であり、人間の大腸は解剖学的に、草食動物のような過発酵には適さないのです。

 

 

食物繊維を沢山摂取して、なおかつ、高フォドマップのような発酵食品を沢山食べると、人間の大腸は、それに耐えられず、過敏性腸症候群や大腸憩室を来すことになります。

 

 

しかし、大丈夫だという人もいます。

 

 

そういう人は、ゴリラや猿に似た丈夫な大腸の持ち主かもしれません。

 

 

しかし、生まれつきゴリラではないので、慢性的な高圧力によって、だんだんと腸管が拡張してきて、腸管が薄くなり、腸が横に伸びて、収縮力が低下し、巨大結腸症の方向へ向かってゆきます。

 

 

 

 

人間の大腸はわずかな発酵にしか耐えられない構造だそうです。

 

 

なので、植物食性動物の真似は慎重になった方がいいでしょう。

 

 

 

 

 

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肉を食べると腸で腐って発癌性物質が発生するという説について

 

 

食物繊維は腸内で腐敗・発酵して便にします。

 

 

ここまでの流れから、野菜や食物繊維との付き合いを考えた方がいい・・・というのは理解できたと思います。

 

 

じゃあ、肉はどうなんだ?と思う方がいるので、これについて考えていきます。

 

 

「肉を食べると腸で腐って発癌性物質が発生する」という説があります。

 

 

私も断食や1日1食をしていた時に、この手の説をみました。

 

 

その当時は「野菜=ヘルシー」だと思っていたので、なんとなく、そんな気がしていたのですが、何事もイメージで物事を判断してはいけません。

 

 

肉だけが腸内で腐る・・・という現象が本当に起こるのかどうか考えてみます。

 

 

肉が腸内で腐る為には、肉のまま腸内に移動しなければなりません。

 

 

まず、以下の記事をお読み下さい。

 

 

 

『新しい創傷治療 消毒とガーゼの撲滅を目指して 2014/08/06』より引用

 

 

40代男性、昼に寿司を食べた後4時間後に急に立てなくなるほどの腹痛が出現し救急車にて搬送された患者さんです。当院外来医が胃アニサキス症を疑い、私が緊急内視鏡検査をしました。

 

 

食べてから5時間後の内視鏡画像ですが、寿司ネタは見事に消化され、魚の面影はまるでありませんが、シャリだけは見事に残っています。これを見てもご飯が如何に消化が悪いかが分かります

 

 

 

これは胃の中の話ですが、消化器官なので、腸と全く無関係ではありません。胃の中での消化は以下ようになります。

 

 

 

  • ごはん・・・5時間後原形あり

 

  • ・・・・5時間後消える

 

 

 

魚は動物性食品ですので、肉と同じカテゴリーに属します。

 

 

 

ちなみに、肉だけ食べた場合も食後30分で胃から消えます。

 

消化に良い食品の嘘。慢性的に胃がもたれる人は糖質の過食を疑え!

 

 

あたりまえですが、動物性食品は、胃から腸にそのままの形でワープするわけではありません。

 

 

ある程度分解されて腸に到達します。

 

 

つまり、この時点で元肉であって、肉ではありません。

 

 

で、最終的に小腸で「ぺプチターゼ」によってアミノ酸にまで分解されます。

 

 

 

一方、炭水化物は、胃カメラの画像もそうですが、唾液でちょっと分解した状態で何時間も胃に留まって、十二指腸を通って小腸に行きます。

 

 

留まるのは「糖反射 とうはんしゃ」が考えられますが、とにかく消化が悪いです。

 

 

 

糖反射については、以下の記事で説明しています。

 

どこも異常がないのに消化が遅くて胃が重いのは「糖反射」が原因かもしれません

 

 

 

消化の悪い「炭水化物」が小腸に未消化で届いて腐る・・・というなら分かりますが、胃の中からさっさと消えるような消化の良い「肉」が腐るという事はありえません。

 

 

 

一応、食べ物を消化する酵素は「タンパク質」でできていますから、

 

 

例えば「タンパク質」不足の人は、消化酵素が不足して、「タンパク質」が消化しにくくなる・・・ということはあります。

 

 

なので、それによって肉が未消化のまま小腸にいって腐る・・・ということならあるかもしれません。

 

 

でもそれは、肉が悪いのではなく、「タンパク質」不足で肉を消化できない体に問題があると言えます。

 

 

人間は動物食性動物ですから、健康体であれば肉はさっさと消化します。

 

 

 

その本来の機能がおかしくなる程「タンパク質」が不足するような食生活をおくってきた事が問題なのです。

 

 

 

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肉と発ガン性物質の関係

 

 

また、仮に肉が未消化で、それが腐って有害物質になったとしましょう。

 

 

でもだからといって癌の心配をするのは筋が違います。

 

 

というのも、癌は何もしなくても生きているだけで毎日発生しているからです。

 

 

『朝日新聞 DIGITAL がん細胞は一日にいくつ発生している?』より引用

 

 

原典を引用しているサイトがないか、インターネットで検索してみたところ、興味深いことが明らかになりました。

 

 

1日に発生するがん細胞の数がサイトによって異なるのです。

 

 

冒頭で紹介した「1日に5000個」が一番ポピュラーでしたが、その他に、「数百から数千個」「毎日1000~2000個」「毎日1000~5000個」「毎日2000~4000個」「毎日3000個」「毎日3000~5000個」「毎日3000~6000個」「毎日4000~6000個」「毎日5000~6000個」「毎日1万個以上」「数万個から数十万個ほど」などという記述が見つかります。

 

 

見つけた中で一番数字が大きいのは「毎日100万個」というのがありました。小さい方は「毎日数個」。幅が広すぎでしょう。

 

 

引用元を明示しているサイトはほとんどなく、明示していても論文ではなく一般書でした。

 

 

おそらく、それぞれのサイトで伝言ゲームのように引用し合ううちに、数字を盛ったり、書き間違えたりしたのではないかと考えられます。

 

 

英語圏まで広げて検索してみましたが、一次文献までさかのぼることはできませんでした。

 

いろんな情報を総合すると、フランク・マクファーレン・バーネットというオーストラリアの医学者が、突然変異の起こる確率、がん細胞の発生に必要な突然変異の数、一日に分裂する細胞の数などから推測したようです。

 

 

このような話は医学や栄養学にはたくさんあるので、とくに珍しい話ではありません。

 

 

で、癌の1番の問題は、発生することではなく、増殖、転移することです。例え発生しても、増殖しなければ怖くありません。

 

 

この世に五万とある癌が発生する原因にビクビクするより、例え癌が発生しても増殖させない体作りをすれば良いのです。

 

 

1番大切なのは、癌の餌である糖質を与えない事。突き詰めて言えば、糖質を多く含む植物性食品を控える事です。

 

 

 

というわけで、癌を防ぎたいなら、植物性食品を減らし、動物性食品を選ぶべきです。

 

 

・・・といっても、糖質制限で便秘になる人もいるので、次はその問題を解決したいと思います。

 

 

 

 

糖質制限で便秘になる原因

 

 

糖質制限を始めると、こむら返りが起きたり、便秘になって続かないという人がいます。

 

 

私はならなかったのですが、かなりおられるようです。

 

 

その原因は「マグネシウム不足」です。

 

 

 

糖質制限で「マグネシウム」が不足しやすい原因をまとめます。

 

 

 

  • 肉や消費量が増えると、「マグネシウム」の消費量が増える。

 

 

  • 脂質中心の食事だと「マグネシウム」が排泄される量が多い。

 

 

  • チーズは、マグネシウムよりカルシウムが多いので、たくさん食べると、マグネシウムが少なくなる。「マグネシウム」と「カルシウム」は拮抗関係にあるので、1:1で摂るように心がける。

 

 

何故このような事が起きるのかというと、「丸ごと」食べないからです。

 

 

人間は動物食性動物ですが、現在の私たちがその生活をしようとすると、色々と制約があります。

 

 

 

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骨に多く含まれているマグネシウム

 

 

実は「マグネシウム」は骨に多く含まれています。

 

 

人間の歯は「すりつぶつす」に適した歯の形をしていて、人類は大昔、骨やその骨髄を食べていたようですが、現代人はそれを食べません。

 

 

ミネラル不足を補う為に骨を食べる習慣の地域もあるそうです。

 

 

 

『吉冨信長氏 facebook 2016年7月27日』より引用

 

 

土壌や土地そのものにミネラル分が少なかった地域は、昔からあらゆる手段で摂取を試みました。

 

 

例えば北極圏に近いトナカイ遊牧民は住んでいる土地が岩塩の露出が少ないため、一般に捨てるはずのトナカイの蹄(ひづめ)は食べるし、骨も砕いて食べます(骨からは同時に脂も取ります)。

 

 

現代人は飽食の慣れにより麻痺しているのか、慢性的なミネラル不足となり、キレる、イライラする、うつになる、精神障害をおこすなどが後を絶ちません。

 

 

糖質制限をしている私でも、さすがに骨は食べられません。

 

 

 

また、肉食以外でもマグネシウムが減る事があるので注意が必要です。

 

 

 

『吉冨信長氏 facebook 2016年8月7日』より引用

 

 

マグネシウムは多くの植物性食品から摂取できますが、農薬や化学肥料の使い過ぎで土壌のマグネシウムは作物まであまり届かず、現在の野菜の栄養価低下をもたらしています。

 

 

さらに、海藻離れ、小魚離れ、大豆離れ、加工食品の増加などが決定的となっています。

 

 

また、食品添加物の多くがマグネシウムを損失させます。

 

 

外食の多い人や加工度の高い食品に依存している人は、慢性的なマグネシウム欠乏に陥り、体内のすべてにおいて影響があるため、マグネシウム摂取を開始しても改善するのに時間がかかります。

 

 

有名なのは加工肉で使用されるリン酸塩です。これはマグネシウムと結合力が非常に高いものです。

 

 

過剰な糖分からも多くのマグネシウムが取られてしまいます。

 

 

ある説では、グルコースの1分子を代謝するためには、少なくともマグネシウムの8~20分子を必要とするそうです。

 

 

過剰な精製糖質の摂取は避けるべきです。他にも多くの医薬品はマグネシウムと結合します。

 

 

重金属曝露によるマグネシウム欠乏もあります。

 

 

水銀、銀、カドミウム、銅、鉛などが体内に多く蓄積されていると、マグネシウムの吸収が低下します。

 

 

まずはこれらをデトックスすることも大事です。

 

 

特に日本人には水銀やカドミウムの曝露が多いのが現状です。

 

 

逆にマグネシウムをしっかり保持している人はこれら重金属を解毒する酵素がきちんと働きます。

 

 

よってまずは重金属をデトックスし、その後マグネシウム保持が安定するようになれば、重金属曝露からも比較的逃れられるかもしれません。

 

 

 

「マグネシウム」が不足している事で起こる場合の便秘は、マグネシウムを補う事で改善します。

 

 

 

私は便秘にならないので試していないですが、糖質制限で便秘になった方がこの方法で改善するケースが多いとのことです。

 

 

 

1番いいのはサプリメントで補うことです。理由は、毎日続ける場合、価格が安いのと、糖質などの余分なものが含まれていないからです。

 

 

でも、中にはサプリは嫌だという方もいます。

 

 

その場合、私なら、めかぶ、ココア、くるみ等、糖質量を考えながら摂取します。あと、大豆やゴマにも多く含まれています。マグネシウムが多く含まれている「ぬちまーす」という塩を使うのもいいでしょう。

 

 

余談ですが、めかぶは昔から好きで、糖質がほぼ0なので、スーパーで「味付けがしていないメカブ」と、「マグロのブロック」が安く手に入った時は、きざんでご飯なしの丼にして食べます。

 

 

ただ、以前から述べているように、食品に含まれている栄養の量はしれているので、不調の改善をすることが目的なら、量がしっかり摂れるサプリメントが効率がいいです。

 

 

 

マグネシウムのサプリは、種類によって吸収率が違います。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年12月14日』より引用

 

 

マグネシウムは多くの形で購入することができます。最も広く入手可能な形態は酸化マグネシウムであり、それは約5%しか吸収されないのでそれほど効果的ではない[11]。

 

 

マグネシウム酸化物サプリメントは、丸薬がより小さくて – 一般的にはマグネシウムを多く含みますが、ほとんどの人には役立たないのですが人気があります。

 

 

より良い形態のマグネシウムは、クエン酸マグネシウム、リンゴ酸マグネシウムであり、最もよく吸収されるものは塩化マグネシウムである。

 

(中略)

 

11. Dean, C. (2007) The Magnesium Miracle. Ballantine Books, ISBN-13: 9780345494580

 

 

ここまで、「マグネシウム不足」の便秘についてお話してきましたが、便秘になる原因には、「ビタミンC不足」もあります。

 

 

 

ビタミンCは糖質制限で不足しやすい栄養素なので注意が必要です。

 

 

 

ビタミンC不足による便秘

 

 

ビタミンCにはお腹を緩める効果があります。

 

 

私は現在、ビタミンC1000mgを、朝昼晩3回飲んでいますが、この飲み方だと下剤としては効果はありません。

 

 

便秘解消に使う場合、どのぐらいの量で効果があるのかというと、状態によって変わるようです。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年7月6日』より引用

 

 

ビタミンCは、健常時には10~20g程度しか吸収できないが、 重篤な病気では体内のC濃度が低下するため、腸耐性用量(bowel tolerance doses)が増える。

 

 

つまり、健康なときは1日10~20g程度で軟便になるが、重篤な病気の時は100gでも軟便にならない。

 

 

(中略)

 

 

Cは便秘に悩んでいる人には特効薬だと思う。

 

 

これほど安全で安価なものは他にはないはず。

 

 

毎時間2gを3~4回で多くの人で解決するのではないかと思う。

 

 

三石先生風に言うと、「便秘がCで治るからと言っても、Cが便秘の特効薬だと考えてはいけません。C不足があったので便秘をしたと考えるべきです。」

 

 

 

(追記)ビタミンCについて、読者のUさんから以下の記事のコメット欄で、体験を頂きました。こちらも参考にして下さい。

 

 

重度の花粉症の人も糖質制限や栄養療法で改善できる

 

 

>あと私も糖質制限を始めて便秘になりましたが、nowのビタミンC1000の錠剤は一気に10錠飲んでもダメでしたが、粉状のCにしてからは1時間おきにティースプーン半分2回でほぼ解消できました。錠剤の方はタイムリリース?徐々に吸収されるらしくて便秘には効果が薄いようです。

 

 

 

 

鉄サプリを飲んでいる人で便秘になる方も、ビタミンCが効果的です。

 

 

 

ただし、ビタミンCを摂りすぎると酸化するので、その還元の為にビタミンEが必要です。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

以上、「腸内環境が悪化する原因」と、原因別に「便秘の改善」についてまとめました。

 

 

同じ症状でも、原因によって対処法は代わってくるので、よく観察して、原因を見極める事が大切です。

 

 

 

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男性のフェリチンの基準と、鉄不足の症状
男性のフェリチンの基準と、鉄不足の症状

 

これまで、「生理のある女性のフェリチン」について書くことはありましたが、男性のケースには触れてきませんでした。

 

 

男性は生理がないので、鉄不足になることは稀だからです。

 

 

しかし、男性でも鉄不足が気になる人が多いようなので、記事にすることにしました。

 

 

 

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生理がないと鉄はなかなか減らない

 

 

生理がない男性は、「何らかの理由で出血がある」場合や、「糖質ばかり食べて、動物性の食品を食べない」場合等で、鉄不足になるそうです。

 

 

しかし、後者はよっぽどのケースだと思います。

 

 

 

それは、閉経した女性にも言えることです。

 

 

私の母と祖母は2人とも糖質過多で動物性食品の摂取量が少ないです(ちなみに、祖母は寝る前にプロテインを30g飲んでいます)。

 

 

なので、測る前は「鉄不足だろう」と思っていたのですが、それでも私が最初にフェリチンを測った時の数値49を遥かに上回る150前後でした。

 

 

鉄を多く含む食品をたくさん食べている私より、約3倍多いのです。

 

 

これには我が目を疑いました。

 

 

私は糖質制限をする前は、バランスの良い食事を心がけていて、ベジタリアンの食事やローフードも参考にしていました。肉よりも魚介類・甲殻類が好きでした。

 

 

なので、糖質過多で動物性食品の摂取が少なかったです。それによって体が弱っていた事は過去にも記事にしました。

 

 

母と祖母は、栄養的にその時の私と同じ方向性の料理を食べているわけですから、糖質過多で動物性食品の摂取は少ないです。

 

 

どんなに手をかけても、食材の質にこだわっても、日本人の「ご飯を中心におかずを食べる」というスタイルでは、糖質過多、タンパク質不足、脂肪酸不足になります。

 

 

和食は素材の味を生かした料理だという嘘と、日本人が不健康な白米を止められないワケ

 

 

 

それでもフェリチンが150あるということは、

 

 

生理がなかったら、鉄は簡単には減らないのかもしれません。

 

 

 

生理がないのに鉄が減る・・・ということは、よっぽど酷い食生活を送っているということです。

 

 

例えば、ラーメンばっかり、パンばっかり、パスタばっかり、お菓子がごはん…等。

 

 

要注意なのは1人暮らしの人です。

 

 

 

 

男性で鉄サプリを飲む前にした方がいい事

 

 

男性で「体が弱いから、あるいは、体温が低いから鉄を飲んだ方がいいかもしれない」・・・と心配されている方がいますが、

 

 

出血や、食生活が酷くない場合は、まずはフェリチンを測ることが先ではないかと思うのです。

 

 

 

そこで本当に鉄不足であれば、「鉄サプリを飲む」という選択が意味をもってきます。

 

 

測ってみないと分からないですし、もしかしたら原因が鉄不足以外かもしれません。

 

 

 

私はどんな結果が出ようと、検査には意味があると思っています。やはり、現状を把握しないで、憶測で行動するより、確認しながら次の行動をしていく方が安全です。

 

 

鉄が不足していた場合は、次の行動に繋げられますし、

 

 

鉄が不足していなかった場合も、「原因が鉄ではない」という事実が分かるので一歩前進です。

 

 

ハッキリ言って、原因が分からない状態で闇雲にやるのは鉄に限らず効率が悪いです。

 

 

例えば、機械が壊れて自分で修理する場合、

 

 

 

①壊れている場所、症状を予測する

 

 

②実際に中を確認する

 

 

③何処がどう壊れていて、何が原因なのかを特定する

 

 

 

 

③が分かって始めて、その場所を直す為に必要な部品を用意しますし、その機械に合った部品を探します。

 

 

間違っても「今これが流行っているから」と、型番も合わない部品をはめようとはしませんよね。

 

 

機械では当たり前の事ですが、生体となると、何故か②と③をすっとばして、憶測で部品を揃えようとする人が多いです。

 

 

自分が原因だと思っていることと、実際の原因が一致するか確認することも大事です。

 

 

 

私自身が、効能ばかりに気を取られ、「それが自分にとって必要なのか」を確認せず、優先順位を考えずに健康食品を飲み続けて、効果がほとんどなかった・・・という経験をしているので、そういう効率の悪い事はハッキリと指摘します。

 

 

 

 

「口から過剰に摂った鉄」は吸収されない仕組みになっているので、余分な分は排泄されますが、それはもったいないですよね。

 

 

 

時間手間は有効的に使いましょう。

 

 

 

ある栄養素がすでに足りているなら、さらにそこを強化するのではなく、まだ充分でない別の栄養素を補うようにした方が賢いと思います。

 

 

その為には現状がどうなのか確認が必要です。

 

 

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男性のフェリチン値

 

 

ここで、男性のフェリチンの基準について、参考になる話を紹介します。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年6月15日』より引用

 

 

鉄過剰症の診断はフェリチン500以上。

 

普通に糖質を食べている男性のフェリチンは100~300。

 

数年間糖質制限(高タンパク/低糖質食)を継続している男性のフェリチンは300~400前後。

 

自分の場合、糖質制限を始めた5年前はフェリチン180、現在は408。(もちろん鉄剤は飲んでいない)

 

まわりの糖質制限をしている男性も300~400前後の人が多い。

 

しかし、これ以上は増えることはないはず。

 

生体には、鉄の貯蔵量に応じて「鉄の吸収を調整する機能」があるので、鉄が十分にあれば吸収しなくなる。鉄剤の経口投与を続けても、フェリチン500以上にはならず、簡単には鉄過剰症にはならない。

 

溝口先生のブログにも同じ事が書いてあった。

 

以前はフェリチン70と男性にしては低値だったのでヘム鉄服用を開始した。フェリチンが十分増えると、便が真っ黒になり、鉄を吸収しなくなったそうだ。

 

経口からの摂取は、必要な量だけタンパク質と結合して吸収されるので安全。

 

一方、フェジン静注はタンパク質と結合していない鉄イオンなので、非常に毒性が高い。

 

鉄イオンがフェントン反応を生じて、猛毒のヒドロキシラジカルを発生させる。頻回のフェジン静注は寿命を縮める行為。

 

 

 

まとめます。

 

 

  • 男性(普通の食事)・・・100~300

 

  • 男性(糖質制限)・・・300~400前後

 

 

 

このように、男性は女性より基準値が高めです。女性より丈夫なはずです。

 

 

しかし、それ故に男性のフェリチンが不足すると女性より悲惨な事になります。

 

 

 

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男性の鉄不足

 

 

女性は生理で出血し、出産では胎児に鉄を持っていかれるので、鉄不足になり体調を崩しやすいです。しかし、最初から「鉄が減る」という前提で体ができている・・・ということでもあります。

 

 

一方、男性は「鉄が減る」前提ではない体です。

 

 

生涯を通じて、フェリチンは100~300だそうです。

 

 

しかし、生理や出血で鉄が減る事がない・・・という意味では女性よりも強いですが、体に予期せぬ「鉄不足」が訪れた場合、体の仕様がそのようになっていないので、女性よりダメージが大きいと考えられます。

 

 

 

想定外の危機に対しては脆いものです。

 

 

 

女性・・・鉄不足になりやすい / 鉄不足は想定内

 

男性・・・鉄不足になりにくい / 鉄不足は想定外

 

 

 

従って、「男性のフェリチン50以下」は、「女性のフェリチン10以下」に相当するそうです。

 

 

 

『精神科医こてつ名誉院長のブログ 自閉症スペクトラムはなぜ男の子に多いのか?』より引用

 

 

男性の鉄不足、100人に1人以下と稀であるが当院にも数人おられます

 

 

痔出血での失血、ベジタリアン、など

 

 

フェリチンが30-50に下がると全員酷い症状を示す

 

 

頭が働かなくなって動けなくなる人

 

 

レストレスレッグス症候群となりじっとしていられなくなったりする人

 

 

20歳前後で発症した男性の統合失調症患者でもフェリチン値が微妙に低い

 

 

https://www.facebook.com/tokumi.fujikawa/notes

 

 

女性であれば30-50あれば代謝低下はあるが、殆どの人は無症状

 

 

柏崎良子先生によると、鉄不足の診断基準は、男性でフェリチン120以下、女性で80以下と男女差あり

 

 

男性のフェリチン50以下は、女性のフェリチン10以下に相当すると判断している

 

 

男性のフェリチン100以下は、女性のフェリチン30以下に相当すると判断している

 

 

 

 

(男性)フェリチン50以下 = (女性)フェリチン10以下

 

 

(男性)フェリチン100以下 = (女性)フェリチン30以下

 

 

 

 

どのような状態になるのか、具体例も紹介しておきます。

 

 

 

『精神科医こてつ名誉院長のブログ 一人暮らしを始めて1年経過した男性警察官も鉄不足でうつ状態』より引用

 

 

症例:20代前半、男性、警察官

 

 

主訴:頭が回らずミスが多い、不眠、希死念慮

 

 

H27.4、大学卒業後警察官となり一人暮らしを始めた

 

 

H28.2頃から仕事のミスが目立つようになった

 

 

H28.4、仕事のミスが続き落ち込む、色々悩み不眠を生じ、早朝覚醒あり

 

 

H28.5、希死念慮が出現、上司に相談後、実家で休養を取ることになった

 

 

H28.6、当院受診

 

 

不眠、抑うつ気分、思考制止、希死念慮を認める

 

 

一人暮らしの時は糖質ばかり食べていたと言う

 

 

ジェイゾロフトなどいつものセットを処方

 

 

一ヶ月の休養の診断書を書いた

 

 

高タンパク/低糖質食を指導

 

 

BUN11.7、RBC544、Hgb16.1、MCV84.7↓、フェリチン38↓

 

 

 

 

フェリチン38・・・とありますが、生理のある女性のほとんどはこれ以下です。

 

 

しかし、症状はここまでではありません。

 

 

私が2017年の1月に測った時は49だったので、38はそんなに違いません。

 

 

それで症状がこんなに酷いのですから、「男性は鉄不足に対して耐性が低い」というのはうなずけます。

 

 

 

ただ、耐性は低いですが、鉄剤を投与すると女性よりも早く回復します。

 

 

 

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不調の原因が鉄不足ではない可能性も視野に入れる

 

 

私の同級生に、体温の低い男性がいます。

 

 

平熱が低いので、風邪を引くと「36度でもしんどい」と言っています。

 

 

 

低体温が女性だった場合、鉄不足を指摘しますが、男性なので別の原因を考えました。

 

 

 

というのも、友人は低体温以外はいたって元気で、うつのような症状もありません。

 

 

 

実家暮らしなので、食事も酷くはないはずです。

 

 

おまけに調理の学校を出ているので、食に無頓着な人間でもありません。

 

 

20代の時からこの調子なので、もし鉄不足が原因なら、先ほど紹介したような症状になりそうなのですが、そうはなっていません。

 

 

 

なので、別の原因で体温が低いのではないかと思いました。

 

 

 

低体温の原因で考えられるのは、エネルギー物質「ATP」の不足です。

 

 

 

ATPの主な材料は、「糖質」と「脂質」です。

 

 

 

ATPをたくさん作れるのは脂質で、高エネルギーです。脂肪酸から129個のATPが得られます。しかし、脂質は糖質を摂っていると燃えないという特徴があります。

 

 

 

一方糖質(ブドウ糖)は、「嫌気性解糖」だと低エネルギー、「好気性解糖」だと中エネルギーです。

 

 

 

  • 嫌気性解糖・・・細胞質基質でATPを作る

 

 

グルコース

 

 

ピルビン酸

 

 

乳酸、ATP

 

 

 

 

  • 好気性解糖・・・ミトコンドリアでATPを作る

 

 

 

グルコース

 

 

ピルビン酸

 

 

アセチルCoA

 

 

ミトコンドリア(クエン酸回路→電子伝達系)

 

 

ATP38

 

 

 

 

 

右の「好気性解糖」の方がATPがたくさん作られるわけですが、以下の栄養素が不足すると、代謝が上手くいきません。

 

 

 

 

 

 

鉄以外にも、ATPを作る為に関わっているビタミンやミネラルがあります。

 

 

これらの不足によって、クエン酸回路→電子伝達系で代謝ができず、嫌気性解糖に傾き、ATPが不足し、低体温ということもあります。

 

 

 

なので、友人は何が原因で低体温なのか考えると、可能性は鉄不足だけではないのです。

 

 

特に、米を多く食べる日本人はビタミンB1不足になりやすいので注意が必要です。

 

 

なので、鉄不足が心配なら、何が不足して症状が起きているのかを把握する為にも、いきなりサプリメントではなく、確認作業をした方が良いです。

 

 

 

確認しなければ、どれぐらい飲んだらいいかの目安も分かりません。

 

 

 

私も自分のフェリチン値を見て「少ない」と確認してから、サプリメントを3錠飲む事に決めました。

 

 

鉄の過剰摂取は危険という考えを改めます。鉄サプリを半年間飲んでみて思う事

 

 

 

 

サプリメントは容量を多く取れるので影響力が大きいです。

 

 

 

その為、やみくもに摂取するのはおすすめしません。反対に、戦略的に慎重に摂取すれば、普通に食事だけで栄養を摂取するよりも早く効果が表れます。

 

 

 

 

「鉄をサプリメントで飲む事」に対する批判は多いです。それを読んで心配になって、私のところへメールやコメントで相談される方が何人もおられました。

 

不安な方は、以下の記事をお読み下さい。

 

 

サプリメント肯定派が批判される理由は正当なのか検証してみた

 

 

 

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私が2017年に飲み始めたサプリメントと、変化した健康状態
私が2017年に飲み始めたサプリメントと、変化した健康状態

 

私が「1日10g以下の糖質制限」を始めたのが2015年の春、

 

 

そして、「糖質制限」に加えて、「鉄」のサプリメントを飲み始めたのが2017年の1月です。

 

 

6月以降は、他のサプリも飲むようになりました。

 

 

昨年は、糖質制限とサプリメントを組み合わせた事で、あらゆる面で体の機能が向上しました。

 

 

その事は色んな記事でちょくちょく書いていたのですが、「鉄」以外は詳しい記事を書いていなかったので、最近「どんなサプリを飲んでいるのか教えて欲しい」というメールを頂くことが増えました。

 

 

なので今回は、現在飲んでいるサプリや、昨年の健康管理によって改善した事を総合的にまとめてお話したいと思います。

 

 

まずは「鉄」と「フェリチン」の数値についてです。

 

 

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フェリチン

 

 

昨年から、だいたい3ヶ月おきにフェリチンを計るようにしました。1月、5月、9月、12月に測りました(4月は忙しかったので5月にズレました)。

 

 

検査結果は、電話で聞いた事もありますが、次に行った時に「前回の結果」を聞くことが多いです。

 

 

今のところ9月までの結果が分かっています(※12月の結果は次に行った時に聞きます)。

 

 

 

で、9月のフェリチンは199でした。

 

 

 

どうせなら200代にいってみたかったですが、フェリチンの理想は100なので、とりあえず今の数値には満足しています。

 

 

 

基準値を超えたフェリチンは危険なのか

 

 

時々、フェリチンが200以上あってビビる人がいるので、その事について少しお話しておきます。

 

 

 

私がフェリチンを初回で測った時は49でした。

 

 

しかし、母と祖母のフェリチンはどちらも150前後ありました。

 

 

この2人は和食中心の食事をしており、野菜や穀物が多め、動物性食品の摂取量が少ないです。

 

 

見る限り、食事からは、吸収率の悪い「非ヘム鉄」は摂れても、吸収率の良い「ヘム鉄」はほとんど摂っていません。

 

 

ヘム鉄と非ヘム鉄について分かりやすく説明してみた

 

 

つまり、鉄補給の為に何もしていないわけです。「生理がある女性」だったら、確実に鉄不足になるメニューです。

 

 

 

何が言いたいかというと、

 

 

 

「閉経している女性」が何もしていなくても150前後あるのに、どうして「生理がある女性」が200を超えたぐらいでビビるのでしょうか。

 

 

 

私も以前は「鉄過剰の情報」を真に受けていたので気持ちはわかりますが、実際に試してみると危険どころか、元気になります。

 

 

 

ちなみに、その時に書いた記事がこちらです。

 

 

鉄の過剰摂取について分かりやすく説明してみた

 

 

 

しかし、こちらを見てもらったら分かりますが、基準値は 5~152 となっています。

 

 

 

 

 

 

これでは、「基準を超えた!!」と驚くのも無理はありません。

 

 

 

ですが、「血圧の基準」、「コレステロールの基準」、「血糖値の基準」、「食事バランスガイド」、「メタボリックシンドロームの概念」、「ロコモティブシンドロームの概念」は、調べたら、どれも健康とは程遠い設定で、真面目に守る事でかえって体を壊す基準となっています。

 

 

 

血圧が高いほど健康で長生きできる!原因を根本的に間違えている高血圧の食事や治療

 

 

科学や論文のインチキはコレステロールが教えてくれる

 

 

人間の身体に必要な糖質量を血糖値の視点から分かりやすく説明してみた

 

 

 

 

一般的な「鉄の基準」も、私から言わせれば「ご他聞に漏れず…」といった感じです。

 

 

社会がそのようになっているので、私は、「現実に起きている事」を元に、逆算してシンプルに物事を考えるようにしています。

 

 

現実はどうなんだ?という視点が大切なのです。

 

 

女性はフェリチン50以下だと鉄不足で、50を超えると元気になり、100あれば理想的です。なので、私も目標を最低100に設定しました。

 

 

 

結果は、本当にその通りになります。100以上あると本当に楽で、下げたくはありません。

 

 

鉄はタンパク質と一緒になって必要なだけ吸収されるので、鉄のサプリメントだけではなく、タンパク質も不足させないようにした事も上手くいったポイントです。

 

 

 

理想は100。「それ以上はどうなのか」を考える為に、

 

 

目安として「生理がない女性」の世代別フェリチン値を書いておきます。

 

 

  • 新生児・・・200~300

 

  • 12歳まで・・・100~300で推移

 

  • 閉経後・・・数年かけて100以上になり、100以上をキープ

 

 

 

参考:藤川徳美医師 facebook 2015年4月27日

 

 

 

新生児のフェリチンはすごく多いです。

 

 

母親が出産でフェリチン50を失う(子供に渡す)と知っていたので、それを上回る量に驚いています。

 

 

 

これを見ると、200を超える事が問題とは思えません。

 

 

 

糖質制限をしている男性のフェリチンは300~400前後なので、糖質制限をしている女性が200~300あっても不思議ではありません。

 

 

男性のフェリチンについては以下の記事で説明しています。

 

男性のフェリチンの基準と、鉄不足の症状

 

 

 

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生理で失われる鉄は多い

 

 

9月に病院に行って、5月のフェリチン136という結果を確認しました。

 

 

目標だった100以上を超えたと分かってからは、鉄サプリをそれまでの「毎日3錠」から、「1日おきに1錠」に減らしました。

 

 

 

私は「毎日」だと忘れないのですが、「1日おき」にすると、うっかり忘れる事があります。

 

 

それで、面白いことに気が付きました。

 

 

うっかり忘れて、鉄をしばらく飲んでない日が続いた事がありました。

 

 

何も変化がなかったので、最初は気にも留めていなかったのですが、ある日、ほんのちょっとですが、朝から普段より体が重く感じた日がありました。

 

 

昨年は本当に元気で、不調になることがなかったので、そのちょっとした違いに「おかしいな」と感じたのです。

 

 

で、考えたら「数日間鉄を飲み忘れていた事」と、「生理」が重なって、鉄が減ったままの状態でした。

 

 

それで体がだるかったのです。

 

 

変化自体は大したことがなくて、例えるなら、自転車のギアが一段階変わったような感じです。

 

 

なので、おそらくフェリチンの数値がメチャクチャ下がったわけではないと思いますが、いつもが元気なので、ちょっとの不調でも敏感に感じるのです。

 

 

そのことからも言えるのですが、やはり、生理はかなり鉄を失うと思います。

 

 

フェリチンが理想値に達すると、飲み忘れて、鉄サプリを数日飲まなくても全く平気になります。それが、たった数日の生理で変化を感じるのですから、生理の「鉄不足」への影響は大きいです。

 

 

私は体が楽に動かせる方がいいので、それからは、鉄サプリを忘れないようにしています。

 

 

そして、「生理がある女性は、油断すると鉄がゴッソリ落ちる」と、身をもって分かったので、フェリチンの検査は定期的に続けることにします。

 

 

私はブログを書いているので、自己管理の為に3ヶ月に1回にしていますが、普通は半年に1回測るのがいいそうです。

 

 

 

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鉄タンパクが充実した後で飲み始めたサプリメント

 

 

私はこれまで、「鉄とタンパク質が不足した状態や、糖質の過剰摂取をしている状態では他の健康法の効果が半減する」と何度も言ってきました。

 

 

タンパク質は体の主成分です。臓器だけでなく、「酵素」、「ホルモン」、「神経伝達物質」などの材料でもあります。

 

 

優秀な大工さんが揃っても、材料がなければ何も作れないように、他の栄養素がいくら充実していても、タンパク質が不足していては話になりません。

 

 

もちろん、その逆もあります。材料だけがあっても大工さんがいなければ、材料を100年放置していても、何もできません。

 

 

先ほど、鉄の重要性を述べましたが、鉄でさえタンパク質と一緒になって吸収されるのです。

 

 

そういう事が、理論だけではなく、過去の体験から分かっていたので、その他のサプリ選択は、「鉄とタンパク質が足りてから」と思っていました。

 

 

以前は、効果のない健康食品の飲み方をしてしましました。原因は体の構造を理解できていなかった事(本質を理解していない)、順番を間違えた事です。

 

サプリメントや健康食品に対する考え方と、飲む理由について

 

 

 

なので5月までは鉄だけ、6月から違うサプリを飲む事にしました。

 

 

5月の結果は9月に分かったのですが、すでにこの時、体感から鉄が足りていると思っていました。

 

 

私は、何が、何処に、どのように効いているのかを観察するために、基本的に「3ヶ月おきに一種類ずつ増やす」事にしています。

 

 

しかし、ビタミンとミネラルは数が多いです。

 

 

そこで、「自分の体にとって、何から取るのが1番効果的か」を考えました。

 

 

「エネルギー代謝を円滑に行なう為に必要な栄養素で、自分に不足しているもの」を優先的に摂る事を優先しました。

 

 

そこで候補として上がったのが以下です。

 

 

 

  • ビタミンB50コンプレックス(ビタミンB群)

 

  • ビタミンC

 

  • ビタミンE

 

  • マグネシウム

 

  • 亜鉛

 

  • ナイアシン

 

 

 

どれも良いのですが、特に興味を持ったのが「ナイアシン」です。

 

 

ナイアシン

 

 

ナイアシンは別名「ビタミンB3」です。

 

 

以下がナイアシンの特徴になります。

 

 

『藤川徳美医師  facebook 2017年4月3日』より引用

 

 

ナイアシンはたった14個の原子でできている非常に小さい物質である。

 

砂糖よりもシンプルな構造である。

 

体内の500以上の代謝酵素の補酵素である。

 

多くの病気はナイアシン不足により生じているため、高用量のナイアシンで改善する。

 

 

働きはたくさんあるので、ここで全てを紹介するのは難しいです。

 

 

なので、一部を紹介します。

 

 

 

NADの合成に必要

 

 

生体が生きていく為には「ATP エーティーピー」というエネルギー物質が必要です。これがないと死に、不足すると慢性疾患になります。

 

 

エネルギー代謝によって「ATP」を作り出すときに「NAD エヌエーディー」という物質が必要です。

 

 

 

 

正式名は「ニコチンアミド・アデニン・ジヌクレオチド」です。

 

 

「NAD」は、水素(の持つ電子)を預かって運ぶ働きがあります。このような化合物の事を「電子伝達体 でんしでんたつたい」と言います。

 

 

 

これが、エネルギー代謝の「解糖系」、「クエン酸回路」、「電子伝達系」の反応に欠かせません。

 

 

で、この「NAD」の合成にナイアシンが必要なのです。

 

 

 

なので「NAD」が不足すると、「ATP」が不足します。

 

 

 

「電子伝達体」と「電子伝達系」は、名前が似ているので混同しないようにして下さい。

 

 

 

  • 電子伝達体・・・水素の(持つ電子)を預かって運ぶ化合物の事

 

 

 

 

  • 電子伝達系・・・ミトコンドリアの内膜で起こる反応経路の事

 

 

 

ちなみに、NAD(ナイアシン)は、「ピルビン酸」を「アセチルCoA」に変えるための補酵素の1つです。

 

 

 

 

 

このように、ATPの合成に関わっている補酵素なので、飲んでみたいと思いました。

 

 

 

 

ナイアシンフラッシュ

 

 

ナイアシンには、「ナイアシンフラッシュ」という反応があります。

 

 

フラッシュが起きる場合、飲んで1時間くらいすると、体が赤くなったり、チクチクしたり、熱くなったりします。

 

 

個人差はありますが、30~2時間続きます。

 

 

 

ナイアシン初回服用時には激しいフラッシュが出ます。

 

 

フラッシュは、細胞内に溜まったヒスタミンを急激に放出させるために起こります。

 

 

通常は1時間程度で治まりますが、数日間持続する人もあるようです。

 

 

このフラッシュの起こり方は、非常に個体差が大きい

 

つまり、ヒスタミンを溜め込んでいない人は、フラッシュは軽度。

 

逆に、ヒスタミンを溜め込んでいる人は、フラッシュは重度。

 

フラッシュが酷くて、ナイアシンを継続できない人は、ナイアシンが悪いのではなく、ヒスタミンを溜め込んだあなたに問題があると言えます。

 

100mgで開始し、暫く継続すると細胞内のヒスタミンが枯渇して、フラッシュを生じにくくなります。

 

そうするとナイアシンを増量することが可能になります。

 

ホッファーは長年4.5g服用。

 

自分もナイアシン歴は4年。

 

当初は500mg、1ヶ月前からは3~4.5g。

 

ナイアシンの唯一の副作用は、「寿命延長」なので飲んだ方が良いでしょう。

 

ナイアシンは、脂質代謝異常、動脈硬化、冠動脈疾患、脳卒中、糖尿病合併症、神経変性疾患、などを予防します。

 

まずは、高用量のナイアシンを飲める体になる、ことが必要です。

 

 

これを「不快だ」と捕らえる人もいますが、私はフラッシュを体感してみたいと思いました。

 

 

「面白そう」・・・というのもありますが、「体に悪いものが溜まっているなら排毒したい」というのが大きいですね。

 

 

 

人生で1番調子が良いのは事実ですが、「30年以上糖質漬けで弱った体」が完全に良くなったとは思っていません。

 

 

おまけに、タンパク質不足、脂肪酸不足だったので、今の体のほとんどは、タンパク質不足時代に、「古いアミノ酸」を使いまわして作られたと考えられます。

 

 

細胞には「入れ替りが早い細胞」と、「入れ替りが遅い細胞」と、「一生入れ替らない細胞」があります。

 

 

「入れ替りが早い細胞」はかなり回復したと思いますが、「入れ替りが遅い細胞」は回復したとは思いません。

 

 

30年かけて痛め続けたので、過去に受けたダメージが気になっています。

 

 

 

修復もしたいですし、毒があるなら出したいです。

 

 

それに、自分はどういった反応が出るのかも気になっていました。

 

 

 

他にも理由はありますが、色々と調べて考えた結果、6月から、「ナイアシン」を飲む事にしました。

 

 

 

上にも書いてあるように、徐々に増量していきます。

 

 

ナイアシンフラッシュ自体は、「溜まっているヒスタミンを放出しているだけ」、「血管を拡張しているだけ」なので、体に害はないのですが、知らないと「救急車を呼んでくれ」レベルになるそうです。

 

 

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ナイアシンを飲んで変わった事

 

 

いきなり500mgは、「ナイアシンフラッシュ」が起きた場合はキツイので、私は1日100mgからスタートしました。

 

 

 

 

 

1年かけて1000mg飲めるようにするのがよいそうです。

 

 

で、「ナイアシンフラッシュ」ですが、私の場合、最初の100mgでは起きる日と、起きない日があり、起きない日の方が多かったです。

 

 

8月から200、9月から300、10月から400、11月から500、12月から600・・・と、増やしていきました。

 

 

増量すると、フラッシュが起きる日の割合が多くなりました。

 

 

 

12月に入ってからは、実験で500mgを朝晩に分けて2回とかにしています。

 

 

 

効能かどうかは分からないのですが、ナイアシンを飲み始めて変わったと感じた事が2つあります。

 

 

「糖質を食べた後の変化」と、「肌の変化」です。

 

 

 

 

糖質を食べた後の変化

 

 

以前に何度も書きましたが、私は「糖質を食べると、その後で目が痒くなる」という症状がありました。

 

 

糖質制限を始めてからはなくなったのですが、たまにつきあいで糖質を食べるとこの症状が出ていました。

 

 

私は家では糖質10g以下を徹底していますが、外食は普通に食べるようにしています。回数が少ないからです。

 

しかし、今年の夏ごろは付き合いで外食をする事が多かったので、「ヤバイな」と思っていました。

 

このような場合、今までであれば、目が痒くなっていたのですが、不思議なことにそのような症状が全くないのです。

 

また糖質を食べた翌日は吹き出物ができたりもしていましたが、それもほぼ無くなりました。

 

それが「ナイアシン」を飲み始めた時期と重なるのです。

 

 

最近も夏以上に、クリスマス、正月と糖質を食べる機会が多かったのですが、やはり、以前のような不快な症状がでません。

 

 

糖質の代謝を良くしてくれているのかもしれません。

 

 

12月に飲み始めたビタミンB群の影響も大きいと思います。

 

 

 

肌の変化

 

 

そして、もう1つ変わった事は「肌」です。

 

 

「ビタミンC」も肌が綺麗になるのですが、どちらかというとCは肌が白く透き通るような変化がでます。

 

 

それに対し、「ナイアシン」は肌の水分量が増えた気がします。水々しくなるという表現がピッタリです。

 

 

 

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ビタミンCとビタミンE

 

 

 

3ヵ月後の9月から、「ビタミンC」と「ビタミンE」を飲む事にしました。

 

 

 

ビタミンC

 

 

「ビタミンC」を選択した理由は、糖質制限をしていると不足しやすいからです。

 

 

糖質制限は動物性食品を中心に食べる食事です。

 

 

それ自体は人間の体の構造にあっているので正解なのですが、問題は選ぶ動物の種類の少なさと、調理法にあります。

 

 

魚は種類が豊富ですが、肉は牛、鶏、豚、羊くらいです。

 

 

私の場合、安い鶏肉と豚肉が食卓に上がる割合が多いです。あと、卵も活躍しています。

 

海外のように、色んな動物や昆虫などが市場に出回れば面白いのですが、日本は魚以外の動物性食品が充実していないのでつまらないです。

 

 

限られた条件の中で動物性食品を食べているので、当然、取りこぼす栄養素がでてきます。

 

魚は一匹買っても、捨てる部位が多いので、量と種類を食べようと思ったらお金がかかります。

 

 

また、種類だけでなく、部位も限られています。

 

 

「ビタミンC」は肝臓と腎臓に多く含まれています。

 

私は内臓料理を食べる習慣がないので、内蔵を買うことはほとんどありません。買うのは鶏のレバーぐらいです。

 

 

衛生的に食べる為には加熱が必要ですが、それだとビタミンCが壊れてしまいます。

 

 

 

エスキモーは動物を生で食べる事でビタミンCを得ているようですが、さすがにマネをする気にはなれません。

 

 

内臓をあまり食べない、加熱する・・・このような習慣だと「ビタミンC」の摂取は難しいです。

 

 

一般的に、「ビタミンC」と言えば、果物や野菜を摂ればいいと考えますが、それだとブドウ糖や果糖を一緒にとってしまうので糖化のリスクがあります。

 

 

しかも、果物や野菜は品種改良によって甘く改良されているのでダメージが大きいです。

 

 

ビタミンの為、抗酸化の為・・・といって野菜や果物をたくさん摂ると、エラい目にあいます。

 

 

ローフーディストやベジタリアンの真実。肉を避け野菜や果物を多く食べる人に見られる肌の特徴と、健康上の問題

 

 

野菜や果物は健康的というイメージの盲点。ビタミン・ミネラルに注目しすぎる事で気付かれない糖質の害

 

 

 

そういう失敗は過去にしてきたので、現在の私にその選択肢はありません。

 

 

その点、サプリメントには余分な糖質が含まれていないので利用しない手はありません。

 

 

そういうわけで、現代の肉食では得る事が難しい「ビタミンC」を選びました。

 

 

 

ビタミンCは、1000mg(1g)を朝、昼、晩飲んでいます。1日3gです。

 

 

 

 

ビタミンE

 

 

私は、普段は「ビタミンC」は3g止まりで、大量に摂ることはないのですが、

 

 

 

「ビタミンC」を10g以上摂る場合は、「ビタミンE」も摂るべき

・・・という注意点があります。

 

 

「ビタミンC」を沢山摂取すると酸化します。なので、その還元に「ビタミンE」が必要です。

 

 

で、「ビタミンE」が酸化した場合は、「ビタミンC」が還元します。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年2月9日』より引用

 

 

水溶性のビタミンCは水に富む組織で活性酸素を除去し、脂溶性のビタミンE1は生体膜内などの油の多い組織で活性酸素を除去する。

 

ビタミンE1は酸化されたビタミンCを還元する。

 

ビタミンCも酸化されたビタミンE1を還元する。

 

ビタミンE1は脂溶性なので体内に長く止まる。

 

ビタミンCは水溶性なので比較的早く体内から排泄される。

 

ビタミンCの体内半減期は確か16日だったと思う。

 

毎日しっかりビタミンCを補給すると、体内で酸化されたビタミンEを還元できる。

 

 

 

なので、「ビタミンC」を摂取する時は、「ビタミンE」も一緒に・・・と考えていました。

 

 

だから、通常は3ヶ月に一種類のサプリを増やすところ、この時はCとEの2種類を飲む事にしました。

 

 

Eは、400IUを朝2錠飲んでいます。

 

 

 

 

「ビタミンE」は鉄の吸収を妨げます。

 

 

それまでは、「鉄」を好きな時に飲んでいたのですが、「ビタミンE」を飲み始めてからは、この2つは8時間離して飲む事にしました。

 

 

朝「ビタミンE」を2錠飲み、鉄は夜飲みます

 

 

この習慣の変化も鉄を飲み忘れる原因になりました。

 

 

 

ビタミンCとビタミンEを飲んで変わった事

 

 

効果ですが、飲んですぐ実感したのは肌ですね。

 

 

11月に、喉の調子がおかしかった時があったのですが、その時に1時間おきに1g飲みました。

 

 

酷くなってはいけない・・・と思って増量したのですが、たくさん飲んだおかげで、翌日はそれまで以上に肌が綺麗でした。

 

 

喉も回復しました。

 

 

 

先ほども言いましたが、「ビタミンC」と「ビタミンE」を飲んだ場合、肌が白く透き通るように変わります。

 

 

ただし、すでにできてしまったシミには効果がないようで、シミがある場合、周囲が白くなった分目立ちます。

 

 

すでにできてしまったシミを消す為に必要な栄養素は、今後も探していこうと思います。

 

 

糖質制限、鉄、ナイアシン、ビタミンC、ビタミンEを続けていて思ったのですが、冬になっても体が冷えません。

 

 

寒いと無意識に体に力が入りますが、そういう事がありません。

 

 

防寒着だけでなく、寝具も変わりました。

 

 

布団と毛布があると暑いです。一応両方かけますが、朝起きると毛布は蹴って布団だけになっています。

 

 

周囲の人が「今日は寒いね」と言っているのに、「そうかな」と思うことが増えました。

 

 

 

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ビタミンB群

 

 

 

12月から、「ビタミンB群」を飲む事にしました。

 

 

何故これを選んだかというと、やはり、「エネルギー代謝」で重要な働きをするからです。

 

エネルギー代謝について分かりやすく説明してみた

 

 

糖質を摂っている人は、ビタミンB1が不足しやすいので、真っ先に摂った方が良いサプリメントです。

 

 

ビタミンB1の不足が細胞の癌化につながるからです。

癌細胞と癌家系について分かりやすく説明してみた

 

 

私は糖質制限をしているので、「普通の人よりかはビタミンB1は不足しないだろう」と思ったので、他のものを優先させました。

 

 

糖質制限を始めてからは、ビタミンB2不足でなる「口内炎」が一切できなくなりました。それまでは頻繁にできていましたが、2年半できていません。なので体感的に、「ビタミンB群を補わなければいけない」という気にはなりませんでした。

 

 

 

しかし、人間は体内で糖質を作る機能が備わっています。「糖新生 とうしんせい」と言うのですが、これが睡眠不足やストレスで過剰になることがあります。

 

 

つまり、糖質を摂っていなくても、「自分で作り出した糖質」が増えることがあるわけです。

 

 

その状態になってしまうと、糖質制限をしていても、糖質を摂っているのと変わらない事になります。

 

 

糖質制限をしているのに血糖値が高いのは、糖新生が原因かもしれません

 

 

なので、「糖質を摂取していないから大丈夫」と、油断するのではなく、糖新生が過剰になってしまった時の為にも、糖質の代謝に必要な「ビタミンB群」は摂っておこうと思いました。

 

 

体には、「ブドウ糖しかエネルギーに出来ない細胞」があるので、血糖値を一定に保つ必要があります。従って、「糖新生」は誰の体でも普通に起こっている現象です。「糖新生」自体は悪い事ではなく、過剰になることが悪いのです。

 

 

というわけで、「ビタミンB50コンプレックス」と、「ベンフォチアミン」を飲む事にしたわけです。

 

 

「ビタミンB50コンプレックス」は水溶性のB群、「ベンフォチアミン」は脂溶性のB1です。

 

 

癌予防なら、この2つを組み合わせた方がいいです。

 

 

健康な人の場合、前者だけでもいいのですが、より完璧を目指す為に、「ベンフォチアミン」も組み合わせることにしました。

 

 

 

 

 

左2つが「ビタミンB50コンプレックス」、右が「ベンフォチアミン」です。

 

 

身内には「SOURCE NATURALS」社のを飲ませていたのですが、今回私が飲み始めたのは、「NOW」社のです。

 

 

私は飲み込むのが苦手なので、カプセルの方が楽です。

 

 

飲む量は、「ビタミンB50コンプレックス」を朝、晩1錠ずつ、「ベンフォチアミン」は1週間に1錠です。

 

 

水溶性は体内に蓄積できません。一方、脂溶性は蓄積できます。

 

「排出されやすい前者」は、少量を数回に分けて摂取し、「排出されにくい後者」は摂取の回数を少なくします。

 

 

 

 

ビタミンB群を飲んで変わった事

 

 

疲れない、元気になった、暖かい・・・は既になっているので、そちらの変化は感じませんが、肌のキメが細かくなりました。

 

 

複数のサプリを飲んでいるので、B群単独の効果なのか、全体の相乗効果なのかは分かりませんが、何かを増やすたびに肌質が綺麗になっていきます。

 

 

あと、ナイアシンのところでも述べましたが、糖質を摂った時の状態が以前と違います。だるさをあまり感じなくなります。

 

 

年末年始、糖質を食べる事が多かったのですが、肌荒れ等がありません。

 

 

ただ、これもB群単独の効果か、相乗効果かは分かりません。

 

 

サプリメントは戦略的に

 

 

2015年の春から、2017年の12月まで、糖質制限だけを行いました。

 

 

去年一年間は、糖質制限と、サプリメントを組み合わせたわけですが、効果が圧倒的に違います。

 

 

それは、質的な栄養失調が改善していくからです。

 

 

そして、「何が必要なのか」を考えながら摂取したことも上手く言った理由だと思います。

 

 

私の場合、説明した順番で飲んだわけですが、もっと効率が良いのは以下の順番です。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年3月17日』より引用

 

 

日本人では、

 

 

1)高タンパク/低糖質食+プロテイン+鉄にて、鉄タンパク不足を改善させることが最も最優先される。

 

2)次に、C、E、B1を中心としたメガビタミン(三石理論)。

 

3)その次に、ナイアシン、亜鉛、その他(ホッファーの方法)。

 

 

上記の順序で改善を図るのが最も効率が良い。
手順前後があれば改善に時間がかかる。

 

 

栄養療法も戦略が大事なのです。

 

 

まだまだ、試してみたいサプリがありますし、さらに、自分に足りない栄養素はいずれ増量することも考えています。

 

 

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電子伝達系(呼吸鎖)について分かりやすく説明してみた②複合体Ⅲ~Ⅴ
電子伝達系(呼吸鎖)について分かりやすく説明してみた②複合体Ⅲ~Ⅴ

 

電子伝達系の後半になります。前半は以下です。

 

 

電子伝達系(呼吸鎖)について分かりやすく説明してみた①複合体Ⅰ~Ⅱ

 

 

前半でも少しお話しましたが、「電子伝達系」の説明は情報源によってバラバラです。

 

 

簡単な生化学の本ではだいたい同じような説明になっていますが、さらに一歩踏み込んで調べようとすると、非常に複雑で、どの情報も言っている事が微妙に違います。そんなのネットだけだろ、と思われるかもしれませんが、本もです。

 

 

今回、調べた情報をまとめて、だいたいの流れを書きましたが、元ネタがそのような状態なので、私としても半信半疑です。

 

 

調べれば調べる程、納得のいかない事がでてくるので、何回書き直したか分かりません。

 

 

もっと時間をかけて調べて、完全に分かってから記事を公開しようと思っていたのですが、気が済むまで調べ始めると何時公開できるか分かりません。従って、今後修正するという前提で、現時点でまとめた事を公開することにしたのです。

 

 

なので、本記事の説明は、あくまで現在言われている説の1つだという感じで捕らえるようにして下さい。

 

 

それでは、続きの「複合体Ⅲ」から説明します。

 

 

 

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③ユビキノール:シトクロムcレクターゼ複合体(複合体Ⅲ)

 

 

「複合体Ⅰ」や「複合体Ⅱ」から離れた「ユビキノール」は、「ユビキノール:シトクロムcレクターゼ複合体(複合体Ⅲ)」に到着します。

 

 

ユビキノールは複合体Ⅲへ

 

 

「複合体Ⅲ」は、「複合体Ⅰ」や「複合体Ⅱ」から生じたユビキノールの電子を「シトクロムc」に伝達する役割と、

 

 

マトリックスの「H+」を、膜間腔に放出する役割があります。

 

 

構造はこのようになっています。

 

 

ユビキノール:シトクロムcレクターゼ複合体(複合体Ⅲ)

 

 

「シトクロムc」や「Fe-S(鉄硫黄クラスター)」については、前半でお話しました。

 

 

「QH2サイト」は、ユビキノールを受け入れる所、「Qサイト」はユビキノンやセミキノンを受け入れる所です(※セミキノンは後で説明します)。

 

 

「bL」「bH」は、ヘムタンパク質で、「シトクロムb」と言います。「bL」のことを「b562」、「bH」のことを「b566」と表記しているものもあります。

 

 

中には「bL」と「bH」は繋がった構造をしていて、酵素内を貫通している・・・と説明している情報もあるのですが、そのように書いていない情報が圧倒的だったので、「bL」「bH」と別々に描きました。

 

 

それでは、話を戻します。

 

 

この「複合体Ⅲ」での電子のやり取りは、2段階です。

 

 

まずはステップ1です。

 

 

複合体ⅠやⅡから来た「ユビキノール(QH2)」は、複合体Ⅲの「QH2サイト」に結合します。

 

 

 

ユビキノール(QH2)はQH2サイトに結合

 

 

「QH2サイト」や「Qサイト」の記載がなく、「QH2はシトクロムbに結合する」と書いてある情報もあります。

 

 

 

「ユビキノール(QH2)」は、電子(e+)を2つ、水素イオン(H+)2つを運んできたわけですが、「電子」の1つを「Fe-S」に、もう1つを「bL」に渡します。

 

 

 

そして、残った「水素イオン」2つは膜間腔に放り出されます。

 

 

電子をFe-SとbLに伝達し、水素イオンを膜間腔に放出

 

 

 

「QH2(ユビキノール)」は水素を失ったので、酸化型の「Q(ユビキノン)」になります。

 

 

その後、ユビキノンは、「Qサイト」へ移動します。

 

 

そして、「bL」に移動した電子は、「bH」を経て「Qサイト」に結合した「Q(ユビキノン)」に渡されます。

 

 

電子はシトクロムcとユビキノン(Q)へ渡される

 

 

「ユビキノール」から「Fe-S」に移動した電子は、「シトクロムc1」を経て、独立したヘムタンパク質である「シトクロムc(酸化型Fe3+)」に渡されます。

 

 

シトクロムcの酸化型(Fe3+)と還元型(Fe2+)

 

 

「シトクロムc」は、電子を受け取ることで「還元型(Fe2+)」となり、複合体Ⅲを去ります。

 

 

シトクロムcは複合体Ⅲを去り、ユビキノンはH+を取り込む

 

 

電子を1つもらった「Q(ユビキノン)」は、マトリックス側から「水素イオン(H+)」を取って「・Q-(セミキノン)」となります。

 

 

「ユビキノン」に2つの水素がつくと「ユビキノール」ですが、1つの水素がつくと「セミキノン(ユビセミキノン)」です。

 

 

ユビキノンとセミキノンとユビキノール

 

 

 

ここまでが「複合体Ⅲ」の第一段階です。まだ終わりではありません。

 

 

 

ここからはステップ2です。

 

 

次に、また別の「QH2」が「QH2サイト」に結合します。

 

 

複合体Ⅲステップ2

 

 

そして、ステップ1と同じように、「QH2」は電子を「Fe-S → シトクロムc1 → シトクロムc」と渡し、シトクロムcを還元型にします。

 

 

同じく「H+」は膜間腔に放り出されます。

 

 

そして、「ユビキノール(QH2)」は、「ユビキノン(Q)」になります

 

 

この説だと、ステップ2によって、酸化された「QH2サイト」にいる「ユビキノン」はこの後どうなるか不明です。

 

 

そして、もう1つの電子は「bL → bH → ステップ1によって生じたセミキノン」に渡されます。

 

 

電子を得た「セミキノン」は、マトリックスから「H+」を取り込み、還元型の「ユビキノール(QH2)」になって、複合体Ⅲを出て行きます。

 

 

これで「複合体Ⅲ」の流れは終わりです。

 

 

しかし、もう1つ別の説も紹介します。もちろん、どちらが正しいかは分かりません。こちらもステップ1と2に分けて説明します。

 

 

 

では、別の説のステップ1です。

 

 

まず最初に、「QH2」が「QH2サイト」に結合します。そして、電子(e-)を「Fe-S」と「bL」に1つずつ渡し、残った水素イオン(H+)を膜間腔に放り出します。

 

 

ここまでは同じで、違うのはここからです。

 

 

電子と水素イオンを渡した「ユビキノール」は還元型の「ユビキノン」になるのですが、「QHサイト」から「Qサイト」へ移動しません。

 

 

電子はシトクロムcとユビキノンへ、ユビキノンはH+を取り込む

 

 

そして、「bL」が受け取った電子は、「bH」を経て、別の「ユビキノン」に渡されます。

 

 

電子を受け取った「ユビキノン」は、マトリックスから「水素イオン(H+)」を1つ取り込んで「セミキノン」になります。

 

 

一方、「Fe-S」が受け取った電子は、「シトクロムc1」を経て、「シトクロムc」に渡されます。「シトクロムc」は還元型(Fe2+)になります。

 

 

シトクロムcとユビキノンは複合体Ⅲを離れ、セミキノンはとどまる

 

 

そして、「QH2サイト」にいた「ユビキノン」と、還元型になった「シトクロムc」は複合体Ⅲを去ります。

 

 

「セミキノン」は「Qサイト」に留まります。

 

 

 

ここからステップ2です。

 

 

別の「QH2」がやってきて、電子を「Fe-S」と、「bL」に渡し、水素イオンを膜間腔に放りだします。

 

 

QH2は電子を伝達し、水素イオンを膜間腔に放り出す

 

 

「Fe-S」に渡された電子は、「シトクロムc1」を経て、「シトクロムc」へ、

 

 

「bL」に渡された電子は、「bH」を経て、ステップ1で生じた「セミキノン」へ渡されます。

 

 

電子はシトクロムcとセミキノンへ、セミキノンはH+を取り込む

 

 

「セミキノン」はマトリックスから「水素イオン(H+)」を取り込んで「ユビキノール」になります。

 

 

ユビキノン、ユビキノール、シトクロムcは複合体Ⅲから離れる

 

 

還元型になった「シトクロムc(Fe2+)」と、

 

 

「QH2サイト」にいた「ユビキノン(Q)」と、「Qサイト」の「ユビキノール(QH2)」は、複合体Ⅲを離れます。

 

 

以上が複合体Ⅲの流れになりますが、このように情報がハッキリしないので大まかな流れだけ覚えるようにした方がよさそうです。

 

 

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④シトクロムcオキシターゼ複合体(複合体Ⅳ)

 

 

複合体Ⅲを離れた還元型の「シトクロムc」は、電子伝達系の最後である「シトクロムcオキシターゼ複合体(複合体Ⅳ)」に辿り着きます。

 

 

還元型のシトクロムcは複合体Ⅳへ

 

 

この複合体Ⅳは、シトクロムCから電子を預かって酸化型のシトクロムcにし、

 

 

電子を酸素(O2)に渡して、水素イオンも取り込み、水(H2O)を生成します。

 

 

「複合体Ⅳ」は、13個のサブユニットから構成されているとのことなのですが、酵素活性の機能的な中核となるのは「サブユニットⅠ」と「サブユニットⅡ」だそうで、調べてみると以下のようにサブユニットⅠ~Ⅲまでを描いている画像が多かったです。

 

 

複合体Ⅳのサブユニット

 

 

で、機能的な中核であるⅠとⅡは、このようになっています。

 

 

シトクロムcオキシターゼ複合体(複合体Ⅳ)

 

 

「サブユニットⅠ」に2つあるのは、「CuA」です。「Cu」は胴です。

 

 

「サブユニットⅡ」には、2種類のヘム、「ヘムa」「ヘムa3」

 

 

そして、「CuB」があります。

 

 

「ヘムa」は「Cyt a」、「ヘムa3」は「Cyt a3」と表記している情報もあります。

 

 

流れはこうです。

 

 

「シトクロムc」が「複合体Ⅳ」に到着すると、電子は「CuA」に移動します。その後、電子は「CuA」、「ヘムa」、「ヘムa3」、「CuB」と移動していきます。

 

 

 

電子はCuA、CuA、ヘムa、ヘムa3、CuBと移動する

 

 

電子を伝達した「シトクロムc」は酸化型の「Fe3+」に戻り、「複合体Ⅳ」を離れます。

その後、また還元型の「Fe2+」が電子をつれてやってきます。そして、同じように電子を伝達します。

 

 

酸化型のシトクロムcは去り、還元型のシトクロムcが来る

 

 

 

電子回分によって、「ヘムa3 (Fe3+)」と、「CuB (Cu2+)」が還元されます(※Feは鉄です)

 

 

ヘムa、ヘムa3、CuB

 

 

 

●(Fe3+) → 還元 → (Fe2+) 

●(Cu2+) → 還元 → (Cu+)

 

 

それによって、「酸素分子」が結合できるようになります。

 

Fe2+とCu+の間に酸素分子が結合する

 

 

 

すると、酸素はその電子を受け取ります。

 

 

酸素は電子をもらって還元される

 

「酸素分子」はさらに電子を2つ受け取り、マトリックスから水素イオンも取り込みます。

 

 

酸素分子は電子2つと水素イオン2つを受け取る

 

 

すると、結合もなくなります。ここまで「酸素分子」が手に入れたのはこれだけです。

 

 

酸素の結合が切れ、Fe-OH HO-Cuになる

 

 

そして、「水素イオン(H+)」を2つ取り込みます。

 

 

Fe-OH HO-Cuは水素イオン2つを取り込む

 

 

「O2」は、シトクロムcから「電子(e-)」つと、ミトコンドリアのマトリックスから、「水素イオン(H+)」つ受け取ったことになります。

 

 

酸素分子と電子4つと水素イオン4つ

 

 

それで、2分子のが生成されます。

 

 

水分子H2O

 

 

電子の伝達はこれで終了です。

 

 

「ミトコンドリアでの代謝には酸素が必要」と言われるのは、内膜の「電子伝達系」の最後で、電子の受け取り手である「酸素」が必要だからです。

 

 

で、この酸素が水分子になるまでの流れは、別の説もあります。一応紹介しておきます。

 

 

酸素が電子2つによって還元されるところまでは同じです。

 

 

酸素分子が電子によって還元される

 

 

3つめの電子が1つ取り込まれて、水素イオンも1つ取り込まれます。

 

 

電子1つと水素イオン1つを取り込む

 

 

そして、4つめの電子が1つ取り込まれて、水素イオンも1つ取り込まれます。その後結合が切れます。

 

 

電子1つと水素イオン1つを取り込み、結合が切れる

 

 

後は水素イオンを2つもらうので同じです。

 

 

細かい違いなので、「酸素に電子4つと、水素イオン4つが結びついて水分子になる」というところだけ覚えておくとよいでしょう。

 

 

ところで、水を生成する為に、マトリックスから「水素イオン(H+)」が4つ取り込まれたわけですが、

 

 

複合体Ⅳでは、これとは別に4つの「H+」が取り込まれ、膜間腔に放り出されます。

 

 

複合体Ⅳは水素イオンを膜間腔に放り出す

 

 

 

「電子」の伝達は終わりましたが、まだ膜間腔に放り出された「水素イオン(H+)」と、5つ目の複合体である「ATP合成酵素」が残っています。

 

 

 

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⑤ATP合成酵素(複合体Ⅴ)と酸化的リン酸化

 

 

「電子伝達系」の目的はATPを作ることです。

 

 

ここからは、内膜でどのようにして「ATP」が合成されるのか説明していきます。

 

 

複合体Ⅰ~Ⅳの間を電子が渡っていくエネルギーで汲み出された「水素イオン(H+)」は、やがて膜間腔の中で溢れ、マトリックス側より「H+」の濃度が濃くなります。

 

 

膜間腔の水素イオンの濃度が濃くなる

 

 

ここで思い出してほしいのが水力発電です。

 

 

水力発電は、ダムに溜めた水が流れる力でタービンを回して発電します。その仕組みと「ATP合成酵素」は良く似ていて、膜間腔に溜まった「H+」がマトリックスに流れる力を利用して、「ADP」と「リン酸」から「ATP」を作ります。

 

 

 

これを「酸化的リン酸化 さんかてきりんさんか」と言います。

 

 

ただし、基本的に内膜は「水素イオン(H+)」を通さないので、どこからでもマトリックスに戻れるわけではありません。

 

 

「H+」がマトリックスに戻る道が、5つ目の複合体「ATP合成酵素(複合体Ⅴ)」で、タービンに相当するものがついています。

 

 

従って、「世界最小のモーター」と言われています。

 

 

ATP合成酵素(複合体Ⅴ)

 

 

説明の為に、ポイントとなる部分だけデフォルメして描きましたが、厳密にはもっと入り組んでいて形も歪んでいます。

 

 

「ATP合成酵素」は、大きく「F0」と、「F1」に分けられています。

 

 

「a」の部分が「H+」をローターに導きます。

 

 

そして、「H+」が膜間腔から「F0」を通ってマトリックスへ移動すると、膜に埋まっている「ローター」と、その下の「軸」が回転します。

 

 

H+がマトリックスに移動

 

 

そして、マトリックス側にぶら下がって、「b」に固定されているのが「ATP」を合成するところです。

 

 

こちらが断面図です。正確に言うと、中心の軸は非対称になっています。

 

 

αとβの2種類のサブユニット

 

 

「α」と「β」の2種類のサブユニットが、3個ずつ交互に並んでいます。

 

 

この部分が立体構造を変えながら、「ADP」と「リン酸」から「ATP」を作ります。

 

 

ADPとリン酸からATPを作る

 

 

 

一方、マトリックスに戻った「水素イオン(H+)」は、再び膜間腔に放出されたり、水分子の生成の為に取り込まれたりします。

 

 

 

最後に

 

 

始めにお話した通り、「電子伝達系」については、私も迷いながら書いています。

 

 

説明の内容だけでなく、複合体の形まで人によって言うことが違うからです。

 

 

それに、複合体の説明ででてくる専門用語を調べている過程で、「まだ解明していない」という記述も何度か読みました。

 

 

そもそも、目に見えない世界なので、情報が食い違っていても、何が間違いで、何が正しいのか確認しようがありません。

 

 

確証がない事を書くのは嫌いなのですが、今後健康の事を語っていく上で外せない部分です。なので、迷っているところや、分からないところを含めてそのまま記事にしました。

 

 

間違っているところもあると思いますが、さすがに全て間違いということはないので、鵜呑みにせず、参考程度にとどめていただければと思います。

 

 

なお、記事全体としても気に入らないところが多いので、本記事は時々修正します。

 

 

 

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電子伝達系(呼吸鎖)について分かりやすく説明してみた①複合体Ⅰ~Ⅱ
電子伝達系(呼吸鎖)について分かりやすく説明してみた①複合体Ⅰ~Ⅱ

 

「好気呼吸を行なう代謝」の最終段階の反応である「電子伝達系 でんしでんたつけい」の話になります。別名には、「呼吸鎖 こきゅうさ」や、今は教科書で使われなくなった「水素伝達系」があります。

 

 

「クエン酸回路」は、ミトコンドリアの「マトリックス」で反応が起きましたが、

 

 

「電子伝達系」の反応が行なわれる場所は、ミトコンドリアの「内膜」です。

 

 

「膜」は「リン脂質」という油成分でできています。

 

 

ミトコンドリアの外膜、内膜、膜間腔

 

 

「外膜」と「内膜」の間は、「膜間腔 まくかんくう」と言うのですが、ここも少し関係あります。

 

 

ちなみに、内膜のヒダ状のところは「クリステ」と言います。

 

 

では、内膜や膜間腔でどんなことが起こるのか・・・ですが、イメージとしてはこんな感じです。

 

 

 

①堤防で仕切った反対側(膜間腔)へ、ポンプで水を送る

 

 

②溜まった水が発電機のある通り道を通って元の場所(マトリックス)に向かって流れる

 

 

③発電機のタービンが回って発電する

 

 

 

②~③は「水力発電」と似ています。

 

 

そして、①では、特定の順番にそって電子が運ばれていくので、この反応のことを「電子伝達系」と呼ぶのです。

 

この「電子伝達系」では、馴染みのない物質がたくさん出てきます。なので、混乱することがないように、流れを説明する前に、物質の紹介をします。

 

 

 

 

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内膜に埋め込まれている複合体

 

 

まず、ミトコンドリアの内膜の構造についてお話します。

 

 

内膜には「タンパク質」が埋め込まれているのですが、それぞれⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴと番号がつけられています。

 

 

複合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ

 

 

これらは「膜タンパク質」と言って、それぞれ以下のような名前がついています。

 

 

  • 複合体Ⅰ・・・NADH:ユビキノンレクターゼ複合体

 

  • 複合体Ⅱ・・・コハク酸デヒドロゲナーゼ複合体

 

  • 複合体Ⅲ・・・ユビキノール:シトクロムcレグターゼ複合体

 

  • 複合体Ⅳ・・・シトクロムcオキシターゼ複合体

 

  • 複合体Ⅴ・・・ATP合成酵素

 

 

 

複数のサブユニットからなる複雑な構造をしているので「複合体」と言われています。情報源によって「呼吸鎖複合体」とか、「酵素複合体」とか、「タンパク複合体」と表現されています。

 

 

このⅠ~Ⅳの「複合体」を、水素の持つ「電子(e-)」が移動していくわけです。

 

 

水素原子の陽子と電子

 

 

 

そして、一番最後の「複合体Ⅴ(ATP合成酵素)」は、分子サイズのモーターで、例えるなら水力発電のタービンです。ATPはこのモーターが回る時のエネルギーによって作られます。

 

そして、そのタービンを回すのが「水素イオン(H+)(陽子の事)」です。

 

 

「電子(e-)」と「水素イオン(H+)」という言葉がでてきたので、これについても簡単に説明します。

 

 

 

原子について

 

 

物質を分解していくと、「分子」になります。

 

その「分子」をさらに分解していくと、「原子」になります。

 

 

 

物質と分子と原子

 

 

水は分解していくと、「H2O」という「分子」になります。

 

水分子「H2O」を分解すると、水素(H)が2つ、酸素(O)が1つに分けられます。

 

その1つ1つが「原子」です。

 

以下が原子の構造です。「水素原子」と「ヘリウム」を例にします。

 

 

 

水素原子とヘリウム原子の構造

 

 

 

ここで、「電子(エレクトロン)」がでてきました。

 

原子の中心にあるのは、「陽子 (プロトン)」と「中性子 (ニュートロン)」です。そして、その周囲を衛星のように「電子」が回っているわけです。

 

 

ただし、「水素原子」は、「中性子」がない原子です。

 

 

「中性子」は電荷がゼロで、プラスでもマイナスでもない中性。

 

「陽子」はプラスで、「電子」がマイナスです。

 

 

日本人の感覚からすると、「陽」がプラスなら、マイナスは「陰」のはずですが、マイナスは「陰子」ではなく「電子」という名前がつけられています。先にマイナスの電子が発見されて、その後で「陽子」と「中性子」が発見されたから・・・という理由らしいですが、分かりにくいから名前を整備して欲しいですね。

 

 

ちなみに、「電子」の数と「陽子」の数は同じです。

 

 

  • 水素原子・・・電子1つ、陽子1つ

 

  • ヘリウム原子・・・電子2つ、陽子2つ

 

 

 

イオンとは

 

「原子」は電気的に中性です。

 

プラスの「陽子」と、マイナスの「電子」の数が同じだからです。

 

 

しかし、元々は電気的に中性でも、電子の数が変わって、マイナスかプラスの電荷をおびると、原子は「イオン」になります。

 

 

イオンには「陽イオン」と「陰イオン」があります。

 

 

 

陽イオン

 

 

 

陽イオン

 

 

元々は電気的に中性でも、何らかの原因で「電子(マイナス)」を失うとします。すると、「陽子(プラス)」の数が勝つので、原子は全体としてプラスの電気を帯びます。

 

これを「陽イオン」と言います。

 

 

「陽イオン」は、記号の右横に小さく「+」を書きます(※ちなみに、電子を2個失った場合は「2+」と書きます)

 

 

 

水素原子は、中性子がなく陽子(プロトン)が1つしかありません。従って、電子を失ってしまうと陽子だけになります。

 

その為「水素イオン(H+)」のことを「プロトン」と呼ぶことがあります。

 

 

 

陰イオン

 

 

「電子」は失うこともあれば、増えることもあります。

 

 

陰イオン

 

元々は電気的に中性でも、何らかの原因で「電子(マイナス)」を受け取るとします。すると、「電子(マイナス)」の数が勝つので、原子は全体としてマイナスの電気を帯びます。

 

これを「陰イオン」と言います。

 

 

「陰イオン」は、記号の右横に小さい「-」を書きます(※ちなみに、電子を2個受け取った場合は「2-」と書きます)

 

 

 

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「NADH」と「FADH2」

 

 

「電子伝達系」では、「酸化 さんか」と「還元 かんげん」という言葉が繰り返しでてくるので、意味を書いておきます。

 

 

酸化・・・水素を失う事、電子を失う事

 

還元・・・水素を得る事、電子を得る事

 

 

 

「解糖系」や「クエン酸回路」で生じた「NADH」や「FADH2」は、「電子伝達体」と言って、水素原子(の持つ電子)を預かって運ぶ働きがあります。

 

 

「NADH」と「FADH2」は還元型なので、水素(の持つ電子)を得た状態です。水素を得る前は、それぞれ、酸化型の「NAD+」、「FAD」でした。

 

 

NAD+とFADの酸化型と還元型

 

 

酸化型の「NAD+」は、2つの水素原子によって、還元型の「NADH(厳密には NADH + H+ のセット)」になり(分かりにくいので図にします)、

 

 

NAD+2H→NADH+H+

 

 

酸化型の「FAD」は、2つの水素原子によって、還元型の「FADH2」になります(※こちらは単純なので図にしません)

 

 

 

こうして「NADH」と「FADH2」の預かった水素は、「電子伝達系」でATPを合成する為に使われます。

 

 

電子伝達系では、「NADH」は「複合体Ⅰ」で、「FADH2」は「複合体Ⅱ」で利用されます。

 

 

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CoQとシトクロムC

 

 

「電子伝達系」では電子が「複合体」を移動していくわけですが、それ以外にも、電子の移動の「足場」となるものが存在します。

 

それが「CoQ」と、「シトクロムc」です。

 

 

CoQとシトクロムc

 

 

※ⅠとⅢの間には「Ⅱ」がありますが、分かりやすくする為にこの図では省略しました。

 

 

 

CoQ(ユビキノン)

 

 

「Q」と記したのは、「CoQ」です。「Co」は、「コエンザイム(補酵素)」と読みます。なので、「CoQ」は、「補酵素Q」です。

 

先ほど「内膜は油成分でできている」と言いましたが、「CoQ」は疎水性なので、膜の油の中を浮遊して動いています。

 

この「CoQ」は、「複合体Ⅰ → 複合体Ⅲ」「複合体Ⅱ → 複合体Ⅲ」と行き来し、電子を伝達します。

 

 

なお、「CoQ」には別名が多く、「補酵素Q」の他に、「コエンザイムQ10(キューテン)」、「ユビデカレノン」、「ビタミンQ」、「ユビキノン(UQ)」があります。

 

酸化型を「ユビキノン」、還元型を「ユビキノール」と言います。

 

なので、本記事では、「Q」を「ユビキノン」と言う事にします。

 

 

 

シトクロムC

 

 

「C」と記したのは、「シトクロムC(シトクロームC)」です。「Cyt c」等と表示されることもあります。

 

「シトクロムc」は、単独のタンパク質です。膜の中を泳いでいた「CoQ」と違って、水っぽい性質があり、内膜の膜間腔側に存在しています。

 

「シトクロームC」は、「複合体Ⅲ」から電子を受け取って、「複合体Ⅳ」に伝達します。

 

酸化型は「フェリシトクロムc」、還元型を「フェロシトクロムc」と言います。

 

 

なお、この他にも「シトクロム」という名前がついたものがいくつか出てくるので混乱しないようにして下さい。

 

 

一通り紹介が終わったので、ここから本題の「電子伝達系」についてお話します。

 

 

 

電子伝達系の流れ

 

 

まず、全体の流れを先に説明します。

 

 

「NADH」や「FADH2」が預かった水素(電子(e-)と水素イオン(H+))は、切り離されて、それぞれ別の使われ方をします。

 

 

「電子」の方は、膜に埋め込まれた複合体Ⅰ~Ⅳに向かってリレー(伝達)され、最後は水になります。

 

 

 

 

 

一方、「陽子(H+)」の方は、リレーで生じたエネルギーによってマトリックスから膜間腔へ移動します。

 

 

 

 

 

 

 

  • 電子(e-)   → Ⅰ~Ⅳを伝達

 

  • 陽子(H+) → 伝達する時のエネルギーで膜間腔へ

 

 

 

そして、膜間腔の「陽子(H+)」が、「複合体Ⅴ」を通ってマトリックスに移動する時のエネルギーで、ATPが合成されます。

 

 

 

 

 

 

シンプルに言うとこうなのですが、一つ一つを見ていくと細かくて面倒です。

 

 

まずは複合体Ⅰから説明します。

 

 

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①NADHデヒドロゲナーゼ複合体(複合体Ⅰ)とNADH

 

 

「複合体Ⅰ(NADHデヒドロゲナーゼ複合体)」を大雑把に図にするとこんな感じです。

 

 

複合体Ⅰ(NADHデヒドロゲナーゼ複合体)

 

 

この酵素の役割は、「NADH」を「NAD+」に還元し、「Q(ユビキノン)」を「QH2」に還元することです。そして、その時のエネルギーで「水素イオン(H+)」を膜間腔にくみ上げます。

 

流れはこうです。

 

 

「NADH」は、酵素である「複合体Ⅰ(NADHデヒドロゲナーゼ)」の中に入って、「FMN」に電子(e-)2つと、「H+」を渡します。

 

 

FMNの還元

 

 

「FMN(フラビンモノヌクレオチド)」とは、電子伝達系でNADHの電子を一番最初に受け取る「電子伝達体」です。ビタミンB2から合成される為、これが不足すると「FMN」も不足し、電子伝達系が上手く働かなくなります。

 

酸化型の「FMN」は、マトリックスから「H+」を1つとりこんで、還元型の「FMNH2」になります。

 

 

ここで注意です。実はこの過程にはいくつもの説があります。

 

 

例えば、「NADH」は複合体の中に入らずに、以下のように電子(e-)だけが複合体の中に入っていき、電子を「FMN」に渡す・・・とだけ説明しているものもあります。でも、この説だと、「じゃあどうやってH+を手に入れてFMNH2になるんだ」と言いたくなります。

 

 

FMNの還元

 

 

また、「NADHとH+が、「電子」と「H+」を2つずつFMNに渡す」という意見もありました。

 

 

情報源によって説明がバラバラで、私が説明したことも1つの説に過ぎません。私もどれが正解か分からないので、とりあえず辻褄が合うものを紹介していますが、信じていません。

 

 

従って、「電子が伝わっていく」という、どの情報にも共通している大まかな流れだけ頭に入れておいて下さい。

 

 

 

では話を先ほどの説に戻します。

 

 

電子を渡した「NADH」は、酸化型の「NAD+」となって、複合体Ⅰから出ます。

 

 

 

 

鉄硫黄クラスター

 

 

そして「FMNH2」は、電子(e-)を「Fe-S」に伝達します。

 

 

 

「Fe-S(鉄硫黄クラスター)」は、鉄と硫黄からなるクラスター(集合体)です。ここでは簡略化して描きましたが、「Fe-S」は7~8個存在していて、この間を電子が飛び移っていきます。

 

 

 

そして、電子は、「ユビキノン(Q)」にバトンタッチされます。ユビキノンは、電子2つを1つずつ受け取り、

 

 

 

ユビキノンの還元

 

 

 

さらに、マトリックスにある「H+」を2つ受け取って、「QH2」になります。分かりやすくするとこうです。

 

 

 

酸化型のユビキノンと還元型のユビキノール

 

 

 

そして、「QH2」は複合体Ⅰから離れて、複合体Ⅲに進みます。

 

 

さて、複合体Ⅰの中を電子が飛び移っていったわけですが、この時のエネルギーで、マトリックスにある「H+」が膜間腔にくみ上げられます。

 

 

 

プロトンポンプ

 

 

(NADH1分子の)2つの電子が移動すると、膜間腔に4つの「H+」が移動します。

 

 

「H+(プロトン)」をくみ上げるので、これを「プロトンポンプ」と言います。

 

 

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②コハク酸デヒドロゲナーゼ複合体(複合体Ⅱ)とFADH2

 

 

 

「NADH」は、「複合体Ⅰ」で電子を渡しました。

 

 

一方、「FADH2」は、「複合体Ⅱ」で電子を渡します。

 

 

複合体Ⅱは、「コハク酸デヒドロゲナーゼ複合体」という名前です。これは「クエン酸回路」でコハク酸をフマル酸へ変える時にでてきた酵素と同じものです。

 

クエン酸回路(TCA回路)について分かりやすく説明してみた

 

 

 

こちらの記事でも書きましたが、この酵素によって「コハク酸」が水素原子を2つ失って「フマル酸」になる時に、酸化型の「FAD」が、還元型の「FADH2」になりました。

 

 

今回の話は、その「FADH2」のその後です。

 

 

「複合体Ⅱ」も、人によって言う事が違うので曲者なのですが、とりあえず調べてポイントを整理した構造がこちらです。

 

 

 

複合体Ⅱ(コハク酸デヒドロゲナーゼ複合体)

 

 

このように、4つのサブユニットから構成されていて、AとBが親水性。CとDが疎水性です。「Sdh」というのは、「succinate dehydrogenase(コハク酸デヒドロゲナーゼ)」のことです。

 

 

詳しく見ると、「Sdh A」に「FAD」が結合していて、「Sdh B」には「Fe-S(鉄硫黄クラスター)」が含まれています。

 

 

CとDは小難しくてよく分からないのですが、この2つの間に「ヘム」が結合し、「Q(ユビキノン)」が還元されるようです。

 

 

しかし、4つのサブユニットに分けて説明されている情報がほとんどなく、たまに見つけても小難しい言い回しばかりで理解に苦しみます。なので、今分かる範囲で簡潔に説明します。

 

 

まず、「コハク酸 → フマル酸」の過程を思い出して下さい。

 

 

 

コハク酸とFAD

 

 

 

「コハク酸」は水素2つを失って、「フマル酸」になります。

 

 

 

フマル酸とFADH2

 

 

 

「FAD」は、水素によって「FADH2」に還元されます。

 

 

すると、すぐに「Fe-S(鉄硫黄クラスター)」に電子を渡します。と同時に「H+」をマトリックスへ戻します。

 

 

 

鉄硫黄クラスター

 

 

 

こうして「FADH2」は、「FAD」になります。

 

 

「Fe-S」は厳密には3種類あって、これらを電子が1つずつ移動します。そして、「ユビキノン(Q)」が受け取ります。

 

 

と同時に、マトリックスの「H+」を2つ取り込み、「ユビキノン(Q)」は、「ユビキノール(QH2)」になります。

 

 

 

ユビキノンの還元

 

 

「ユビキノール」は、「複合体Ⅲ」へ向かいます。

 

 

ところで、「複合体Ⅰ」は、電子が伝達するエネルギーによって「H+」を膜間腔に移動させる機能がありました。しかし、「複合体Ⅱ」にはその機能がありません。

 

 

そのため、電子伝達系の説明で「複合体Ⅱ」は省略される事が多いのです。

 

 

ちなみに、この流れを、4つのサブユニットに分けて説明している説ではこのような図になっています。

 

複合体Ⅱ(コハク酸デヒドロゲナーゼ複合体)

 

 

 

 

③ユビキノール:シトクロムcレクターゼ複合体(複合体Ⅲ)

 

 

「複合体Ⅰ」と「複合体Ⅱ」から離れた「ユビキノール」が行き着く先が「複合体Ⅲ」です。

 

 

ユビキノールと複合体Ⅲ

 

 

ただ、話が長くなるので、ここで一旦切ります。

 

 

次回、電子伝達系(呼吸鎖)について分かりやすく説明してみた②複合体Ⅲ~Ⅴで「複合体Ⅲ」以降を説明していきます。

 

 

 

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