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試してみたらこうなった

虚弱体質や慢性疾患を改善させる為に必要な情報や心得について、体験記を交えながらお話します。

カテゴリー:病気
重度の花粉症の人も糖質制限や栄養療法で改善できる

この春で糖質制限を始めてからまる3年になりました。

 

 

 

糖質制限によって体質が改善して、様々な不調が改善しましたが、花粉症もその一つです。

 

 

 

これは、最初の年に治りました。

 

 

 

ちなみに、私の花粉症はスギではなく、9~10月頃のブタクサでした。これが半年も経たないうちに治ったのです。

 

 

 

その年だけではなく、翌年も、その翌年も全く花粉症にはなりませんでした。

 

 

 

完治です。

 

 

 

それまでも健康に気をつけていましたが、何をやっても改善しなかったので嬉しかったです。

 

 

 

でも「糖質制限で花粉症が治った」という話はわりとよく聞く話です。

 

 

 

完治する場合もあれば、症状が軽くなる場合もあります。それは、糖質をどれだけ制限したか・・・にもよるでしょう。

 

 

 

私は、1日の糖質量が10g以下なので、制限としては厳しい方です。これで完治しましたが、もし制限が緩かったらどうなっていたか分かりません。

 

 

 

 

 

 

こちらの記事では、「ブタクサの花粉症が治った」という話はしましたが、「何故、糖質制限をすると花粉症が改善するのか」・・・というメカニズムについては追求していませんでした。

 

 

 

なので今回は、花粉症を始めとしたアレルギーが何故糖質制限で治るのか、そして、花粉症を改善する為に必要な栄養の話をします。

 

 

 

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アレルギーは根本的な原因を取り除いて完治させることを目指すべきである

 

 

花粉を避けたり、症状を抑えたりする対策が人気です。

 

 

 

しかし、将来的な事を考えると、原因を枝葉の物質に求めてそれを叩くのではなく、本質を理解し改善するという発想が大事です。

 

 

 

 

「花粉症」等、なんらかのアレルギー症状がある人は、別のアレルギーにもなりやすいです。

 

 

 

それは、アレルギー物質は異なっても「アレルギー反応のメカニズム」は同じだからです。

 

 

 

「今は花粉症だけ」・・・という人も、アレルギーになる土壌が体の中に整っているわけですから、別のアレルギー予備軍と言えます。

 

 

 

つまり、不健康です。

 

 

 

その為、アレルギーが起こる本質的な問題を解決していくことが重要なのです。

 

 

 

 

目に見えない小さい異物を避けようとしたり、クスリで一つ一つを叩くより、効率もいいですし、無駄な時間やお金を使わなくて済みます。

 

 

 

それに、一生懸命異物を避けたところで、それは本当の原因ではありません。

 

 

 

花粉症の本当の原因は花粉ではない

 

 

花粉は「原因」ではなく「キッカケ」です。

 

 

花粉が原因だと過程した場合、辻褄の合わない事がでてきます。

 

 

まず、その事を表した話を紹介します。

 

 

 

『アレルギーの9割は腸で治る クスリに頼らない免疫力のつくり方 / 著者:藤田紘一郎』より引用

 

―スギ花粉は昔のほうが多かった!

 

 

スギをはじめヒノキ、ブタクサ等さまざまな植物の花粉がアレルゲンとなって、くしゃみや鼻水、目のかゆみなどを起こす花粉症は、どんどん低年齢化が進んでいます。

 

 

その背景には、大気汚染による免疫増強因子の増加や、都市化および住環境の変化、スギの植生・花粉飛散量の増加など、さまざまな因子が関与していると言われてきました。

 

 

でも本当にそうでしょうか。

 

 

大気汚染はフィルターなどの技術のない昔のほうがひどく、スギ花粉だって昔から飛んでいます。

 

 

その頃に花粉症になる人はほとんどいなかったのですから、これらの理由は少し説得力に欠けます。

 

 

私は回虫をはじめとする「寄生虫感染率が急減したこと」が大きな要因だと考えています。

 

 

私が子どものときは、みんなスギ花粉まみれでした。

 

 

スギ鉄砲といって、竹筒でスギの実をパチンと撃つ遊びのために、花粉でまっ黄色になりながらスギの実をたくさん拾い集めたものです。

 

 

女の子に「金髪にしてあげるよ」と言って、花粉を髪の毛いっぱい塗ってあげたこともあります。

 

 

女の子にモテたい一心で編み出した遊びですが、女の子にも非常に喜ばれました。

 

 

私たちの時代は、誰も彼もそんなふうにスギ花粉まみれでしたが、子供たちは誰も花粉症にはなりませんでした。

 

 

 

(49p~51p)

 

 

 

 

 

もし原因が花粉なら、昔の子供達の方が花粉症が多いはずですが、花粉症の歴史は浅く、日本で報告されたのは1961年だそうです。

 

 

 

 

ちなみに、ティッシュペーパーが開発されたのは第一次大戦中です。アメリカで一般向けに販売されたのは1924年、日本では1953年に発売が開始されています。

 

ティシュペーパーがない時代に花粉症があったら大変だったでしょうね…。

 

 

花粉が原因ではないとしたら、本当の原因は何なのか…

 

 

次はその事についてお話します。

 

 

 

 

花粉症の原因は栄養失調

 

 

 

糖質制限で花粉症が治ったという話をしましたが、治るには理由があります。

 

 

 

アレルギーを引き起こす物質である「抗原(花粉)」はキッカケ、花粉症を始めとしたアレルギーの本当の原因は「質的な栄養失調」です。

 

 

 

「質的な栄養失調」とは、以下のような状態を指します。

 

 

 

糖質過多・タンパク質不足・脂質不足・ビタミン不足・ミネラル不足

 

 

 

 

「栄養はバランスが大事」・・・と言って、「食事バランスガイド」をお手本に食べると必ずこうなります。

 

 

 

ほとんどの人が質的な栄養失調ですが、

 

 

中でも特にいけないのが糖質過多です。

 

 

 

「バランスの良い食事」では、穀物や野菜の摂取量が多めになります。

 

 

 

意識していない人も多いと思いますが、普通にご飯と和食のおかずを3食食べている人は、1日の糖質量が200g近くになります。

 

 

 

ちなみに糖質制限をする前の私は、230~260gの糖質を摂っていました(お菓子ばっかり、菓子パンばっかり…という暴飲暴食をしていたわけではありません。ご飯に野菜を中心としたバランスの良いメニューを食べていてこうなりました)。

 

 

 

しかし、1日に必要な糖質量はごくわずかです。200gはとんでもないです。

 

 

 

 

 

 

 

 

このような食生活は、動物食性動物である人間の体には負担が大きすぎます。

 

 

 

これだけ沢山の糖質を摂ったら、体の中で色々と問題が生じます。

 

 

 

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血糖値の仕組み

 

 

 

糖質はどのようにしてアレルギーの原因になるか説明していきます。

 

 

その為には「血糖値を調節する仕組み」を知らなくてはなりません。

 

 

 

血糖値は「血液中のブドウ糖の濃度」のことで、これを調節しているのが「上がった血糖値を下げるホルモン」と、「下がった血糖値を上げるホルモン」です。

 

 

 

  • 血糖値を下げるホルモン

 

  • 血糖値を上げるホルモン

 

 

 

 

血糖値を下げるホルモンは「インスリン」です。

 

 

「膵臓」の「ランゲルハンス島」の「β細胞」から分泌されます。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

インスリンは、少量が常に分泌されています。これを「基礎分泌」と言います。

 

 

 

「基礎分泌」は、生命の維持に必要です。

 

 

 

そして、食事等で血糖値が上がった場合は、さらに追加で分泌されます。これを「追加分泌」と言います。

 

 

 

「追加分泌」は、多い程有害です。病気の原因になるので、「追加分泌」を出さないのが健康的です。

 

 

 

 

 

 

 

血糖値を下げるホルモンは、「インスリン」だけです。

 

 

 

一方、血糖値を上げるホルモンは数種類あります。以下が血糖値を上げるホルモンとそれが作られる場所です。

 

 

 

  • グルカゴン(膵臓のランゲルハンス島・a細胞)

 

  • 甲状腺ホルモン(甲状腺)

 

  • 成長ホルモン(脳下垂体)

 

  • アドレナリン(副腎髄質)

 

  • コルチゾール(副腎皮質)

 

 

 

人間以外の生物もこのように「血糖値を下げるホルモン:1」に対して「上げるホルモン:複数」です。

 

 

 

生物は血糖値を下げることは得意ではないということです。

 

 

 

 

『炭水化物が人類を滅ぼす【最終解答編】 植物vs.ヒトの全人類史 / 著者:夏井睦』より引用

 

 

 

生物の体は、多数のホルモンが生体機能を調節することで恒常性を維持しているが、特徴的なのは、拮抗ホルモンが必ず存在することだ。

 

 

タンパク質でいえば分解ホルモンと合成ホルモンの両方があり、またそれぞれに、1種類ではなく複数のホルモン群が機能している。

 

 

拮抗ホルモンが存在する理由は、一つの機能が暴走しないためのセーフティーネットであり、また、同じ機能のホルモンが複数存在する理由は、一つのホルモンに異常が起きても機能がストップしないためのバックアップシステムだ。

 

 

ところが、血糖調節(降下)に関連するホルモンだけが、この原則から外れていて、バックアップシステムが存在しないのだ。

 

 

血糖を上昇させるホルモンにはグルカゴン、コルチゾール、アドレナリン、甲状腺ホルモン、成長ホルモンの5種類が存在し、脳が血糖値低下を感知すると、副腎、膵臓、下垂体、甲状腺に働きかけ、副腎はアドレナリンとコルチゾールを、膵臓はグルカゴンを、下垂体は成長ホルモンを、そして甲状腺は甲状腺ホルモンを分泌し、血糖値をすばやく正常値に戻す。

 

 

つまり、5種類のホルモン分泌が全てストップでもしない限り、低血糖状態が続くことはない。

 

 

低血糖に対してはまさに鉄壁の備えである。

 

 

だが、高血糖に対する対策は超手薄だ。

 

 

何しろ、ホルモンは「インスリン」たった1つしかないのだ(これはヒトだけでなく他の生物でも同様)。

 

 

つまり、血糖降下機能に関してはバックアップシステムがなく、もしインスリン分泌に異常が起きたら、血糖値を下げる手段はないのである。

 

 

あなたが天地創造の神なら、こんな間抜けで脆弱な生物を創るだろうか。

 

 

これは前著でも書いたが、この血糖調節ホルモン数のアンバランスぶりをたとえていえば、アクセルが5つあるのにブレーキは1つしかない車みたいなものである。

 

 

このような車を運転する時、あなたはブレーキを踏みまくるだろうか?

 

 

しないはずだ。

 

 

1つしかないブレーキが壊れたら、車を止める手段がなくなるからだ。

 

 

ヒトやペットが容易に糖尿病になるのは、1つしかないブレーキを踏みまくっているからに他ならない。

 

 

それでは、血糖を下げるホルモンは1つしかなく、高血糖という危機的状況に対する備えがお粗末なのはなぜか。考えられうる理由は1つしかない。

 

自然界では血糖値が低下することはあっても、血糖が上昇することはありえない状況だからだ。

 

 

だから生命体は、起こりうる低血糖を予測して、鉄壁の「血糖上昇システム」を予め組み込んでおいたが、一方、血糖の上昇は絶対に起こらない現象なので、「血糖降下システム」は準備しなかったのだ。

 

 

沖縄の住宅に暖房設備がなく、アラスカの住宅にクーラーがないのと同じだ。

 

 

(65~67p)

 

 

 

1つのブレーキ(インスリン)に、

 

 

5つのアクセル(グルカゴン、甲状腺ホルモン、成長ホルモン、アドレナリン、コルチゾール)。

 

 

 

アレルギーは、このうちの「コルチゾール」が出なくなることが影響しています。

 

 

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血糖値を上げるコルチゾールとは

 

 

「コルチゾール」の別名は、「ヒドロコルチゾン」です。

 

 

 

このコルチゾールは、「副腎皮質 ふくじんひしつ」から分泌されます。

 

 

 

その場所ですが、まず腎臓があります。

 

 

 

 

 

で、その上にある小さいのが「副腎」です。

 

 

 

 

「副腎」は、ホルモンを分泌する器官の1つです。

 

 

 

 

 

 

「被膜」の中の構造は、外側の「副腎皮質 ふくじんひしつ」と、内側の「副腎髄質 ふくじんずいしつ」の2層になっています。

 

 

 

 

 

 

 

 

そして、外側の「副腎皮質」の構造は層です。

 

 

外側から「球状層 きゅうじょうそう」「束状層 そくじょうそう」「網状層 もうじょうそう」と言います。

 

 

 

 

 

コルチゾールは、「束状層」から分泌されます。

 

 

ちなみに、血糖値を上げるホルモンである「アドレナリン」は「髄質」から分泌されます。

 

 

 

 

 

そして、コルチゾールの働きを一部紹介します。

 

 

 

  • 糖新生(糖質以外の物質からブドウ糖を合成する)

 

  • タンパク質代謝

 

  • 脂質代謝

 

  • 抗炎症作用

 

  • 神経系に作用する

 

 

 

 

このうちの「抗炎症作用」に注目して下さい。

 

 

 

糖質が原因でアレルギーになる

 

 

 

糖質を摂取すると血糖値が上がります。

 

 

まず上がりすぎた血糖値を下げるために「インスリン」が分泌されます。

 

 

 

インスリンが出て血糖値が下がるのはいいですが、下がりすぎた血糖値を上げなければいけないので(下がりすぎの方が危険)、その為のホルモンが分泌されます。

 

 

 

当然、「コルチゾール」も分泌されます。

 

 

 

 

上がった血糖値を下げるために、過剰にインスリンが分泌されると「膵臓」が疲弊することはよく知られています。

 

 

同じように、下がった血糖値を上げる為に、過剰にコルチゾールが分泌されると「副腎」も疲弊します。

 

 

 

日常的に糖質を摂取する人はこれの繰り返しです。主食を食べる人は1日3回です。

 

 

 

その結果、「コルチゾール」が出なくなります。

 

 

 

 

「コルチゾール」には抗炎症作用があるので、これが出なくなるとアレルギー物質に対応できなくなります。

 

 

 

対策は、糖質を制限して副腎を疲れさせない事です。

 

 

 

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副腎の疲労と免疫システムの関係

 

 

 

副腎が疲労するのは、糖質だけではなくストレスも関係しています。

 

 

副腎が疲労した場合、免疫システムに与える影響が以下の記事に分かりやすく書かれています。

 

 

 

『病気の治療所 副腎疲労症候群とアレルギー疾患の関係』より引用

 

 

 

アレルギー症状がある人は副腎が弱い

 

 

上記のことをもう少し詳しく述べていきます。

 

 

アレルギー症状がおこるメカニズムは、脳が大きく関与しています。体に異物が侵入してきたと判断した際に、脳は、「ヒスタミンなど異物に攻撃を仕掛ける物質」を放出するように命令します。

 

 

特に、過去に病気になったり、過度のストレスを受けたりした人は、副腎が弱り体内が臆病になっているため、体を異物から守るためにヒスタミンなどの物質が過剰に放出されます。

 

 

ヒスタミンなどが放出されると、異物を処理する際に炎症反応がでます。このことを一般的にアレルギー症状といいます。

 

 

ここでヒスタミンについて簡単に説明します。

 

 

①動物の細胞内に広く存在する化学物質である

 

 

②普段は細胞内でおとなしくしているが、アレルゲンや長期にわたる薬の服用により活性化する

 

 

③血管を拡張させ、アレルゲンに対応する白血球などを患部に集めやすくする

 

 

④ヒスタミンの作用により、白血球はアレルゲンを攻撃することで炎症症状がでる

 

 

このように、異物が体内に入ってきた際に、脳の命令により放出される物質がヒスタミンです。

 

 

ただヒスタミンが過剰に活性化されるとアレルギー症状の原因となります。

 

 

 

副腎疲労がさらに副腎を疲弊さす

 

 

アレルギー症状がでる原因の1つに、ヒスタミンが関係することはお伝えしました。

 

 

そのヒスタミンの放出量は、副腎の疲弊の度合いと関係します。

 

 

副腎が疲弊していると体は臆病になるため、必要以上のヒスタミンを放出し、アレルゲンから体を守ろうとします。

 

 

しかし、ヒスタミンが多く放出されると炎症反応が強くでます。

 

 

そこで、ヒスタミンの放出量を調整しているのが、副腎が造るコルチゾールです。

 

 

皮肉にも副腎が弱るとヒスタミンが多く放出され、またそのヒスタミンの量を調節するために副腎がコルチゾールを造らねばならず、副腎は更に疲弊してしまいます。

 

 

そして、このような状態が続くと副腎が造るコルチゾールの濃度・質が低下してしまい、ヒスタミンの分泌量をコントロールできなくなります。

 

 

そして、ヒスタミンが過剰に放出されてしまい、アレルギー症状を抑えられなくなります。

 

 

 

 

以下は、副腎と「自己免疫疾患」の関係についてですが、「アレルギー」と同じように免疫システムの異常で起こる疾患なので、アレルギーと共通する部分もあります。

 

 

 

『病気の治療所 副腎疲労症候群と自己免疫疾患の関係』より引用

 

 

副腎が造るコルチゾールの濃度・質が低下すると、白血球に属するリンパ球やナチュラルキラー(NK)、またはマクロファージなどの異物と戦う物質の働きをコントロールできなくなります。

 

 

その結果、免疫が過剰になったり低下したりします。

 

 

免疫のコントロールができなくなることから、慢性の炎症症状が続いたり自己免疫疾になったりすることがあります。

 

 

ここでは、副腎疲労症候群と自己免疫疾患について述べていきますが、その前に副腎疲労症候群と「慢性の炎症体質」の関係を先にお読みください。

 

 

悪さをしない細菌・ウイルスも攻撃してしまう

 

 

副腎が健康であれば、白血球は体に宿っている細菌・ウイルスに対し一定の許容量を設定しています。

 

 

例えば「ある細菌が5000匹に増えたら攻撃しよう」とか「あるウイルスが30000匹に増えたら攻撃しよう」など、設定以上に細菌・ウイルスが増えないか監視をして、数を安定化させる働きをしています。

 

 

しかし、副腎疲労症候群になると、白血球の働きをコントロールすることが難しくなります。その結果、体を守ろうという働きが強まり、細菌・ウイルスに対して過剰な攻撃を仕掛けてしまいます。

 

 

上記したように、「ある細菌が5000匹になったら攻撃しよう」という設定が狂いだし、例えば細菌が2500匹という少ない数にもかかわらず攻撃を開始します。

 

 

また、腸内細菌など体内のいたる場所に常在している細菌・ウイルスは、通常は体に対して炎症を引き起こすような悪さをしません。

 

 

しかし、副腎が弱って白血球のコントロールが乱れると、その常在菌に対しても攻撃を仕掛けてしまいます。

 

 

 

その証拠に、最近特に増えている自己免疫疾患に潰瘍性大腸炎があります。

 

 

この症状は過剰になった白血球が腸内に宿っている細菌・ウイルスを攻撃してしまうことで発症します。

 

 

(中略)

 

 

最近、自己免疫疾患が急増しています

 

 

私は長い間、副腎疲労症候群を診てきましたが、最近特に多い症状が潰瘍性大腸炎です。その他にも、原因不明の関節炎や線維筋痛症(せんいきんつうしょう)があります。

 

 

潰瘍性大腸炎では、大腸に常在する腸内細菌を白血球が敵と勘違いして、攻撃を仕掛けてしまいます。

 

 

そのことにより、正常な腸壁の細胞に傷がつき、出血を伴います。人の体の免疫を担う白血球の約70%は、腸に存在しているといわれています。

 

 

「腸管免疫説」を唱えている方々は、「免疫の中心は腸である。腸をきれいに! 腸内細菌がすべてである!」など、腸の大切さを訴えています。

 

 

しかし、免疫(白血球)70%が存在している腸になぜ、クローン病や潰瘍性大腸炎の病気が発症するのでしょうか?

 

 

免疫が強いなら、そのような病気には罹らないはずです。

 

 

しかし、上記したように、クローン病や潰瘍性大腸炎は増加の一途です。

 

 

なぜ、そうなるのかというと、免疫が強すぎ、過剰になっているからです。

 

 

 

しかし、そのことが分からず、世間では「免疫力を上げるサプリメント」や「免疫力を上がる食事法」など、免疫を上げましょう! の大合唱です。

 

 

免疫は下がり過ぎても上がり過ぎても健康は維持できません。

 

 

ちなみに、「腸管免疫説」を唱える人達は、「腸に悪いから動物性食品を控えろ」と言ったり、反対に、食物繊維が多いから野菜を食べるようにすすめてきます。

 

 

しかし、現在の野菜は品種改良されて糖度が高くなっています。

 

 

食物繊維を目的に野菜をバクバク食べると、確実に高血糖になってインスリン、コルチゾール等が大量に分泌されます。

 

 

元、野菜をたくさん食べていて糖質過多の症状があちこちに出ていたので断言します。

 

 

野菜には糖質が含まれているので、油断して食べると糖質の悪影響を受けます。

 

 

私はスーパー糖質制限で花粉症が治りましたが、それまではバランスの良い食事でした。内容は野菜多めに、肉よりも魚介類や甲殻類が多かったです。

 

 

食品添加物や遺伝子組み換え食品を避けたりしていたのですが、それでも花粉症が楽になったことはありませんでした。

 

 

 

野菜を食べていてもこれです。

 

 

糖質過多による副腎の疲弊から免疫システムはおかしくなります。

 

 

 

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花粉症対策はサプリメント

 

 

私は糖質制限だけで花粉症が完治したので問題はないのですが、世の中には糖質を制限できない人もいます。

 

 

 

ここからは、そんな人達がどうやったら花粉症の症状が楽になるかについて話をします。

 

 

方法は不足している栄養素をサプリで補う事です。

 

 

ただ、これは私が試していないので理論中心です。

 

 

花粉症の改善に有効的だと思われる栄養素がこちらです。

 

 

 

 

  • タンパク質

 

  • ビタミンD

 

  • ビタミンA

 

  • 亜鉛

 

 

 

理由を順番に説明していきます。

 

 

 

タンパク質

 

 

タンパク質は体の材料なので、これが少ないと、どんな健康法も効果が落ちます。

 

臓器だけでなく、「免疫細胞」もタンパク質でできています。

 

そして、化学反応を進める「酵素」もタンパク質です。

 

 

ビタミンやミネラルを摂取する前に、タンパク質をしっかり摂っている事が前提です。

 

 

 

ビタミンD

 

 

免疫システムに不可欠でアレルギーが劇的に改善する…と言われているのがこのビタミンDです。

 

 

ビタミンDには、免疫の過剰反応を抑える働きがあります。

 

 

最近、「ビタミンDのサプリメントで花粉症が治った」という話をネットや本等で見聞きする事が増えました。

 

 

私も花粉症があったら試してみたいですが、既に完治してしまったので試せません。

 

 

ビタミンDは、日光を浴びて自分の体で合成することができますし、食事からも摂取することができます。

 

 

しかし、疾患に効果がある程の量を毎日補うとなると大変です。なので、サプリメントからの摂取が圧倒的に効率が良いです。

 

 

 

成人男性は、1日に3000IU~5000IUのビタミンDを消費するそうです。

 

 

 

「IU アイユー」とは脂溶性のビタミンに用いられる単位です。現在は「μg マイクログラム」が使われています。

 

1μg = 40IU

 

 

 

 

以下のような注意点もあります。

 

 

『サーファーに花粉症はいない / 著者:斉藤糧三』より引用

 

 

ただし、次の3つの病態については、ビタミンD補充を注意すべきです。

 

 

・サルコイドーシスなどの肉芽腫性疾患(石灰化を助長するおそれあり慎重投与)

 

 

・リンパ腫、ライム病、腎臓病など高カルシウム血症をきたす疾病(血中カルシウム濃度の増大のおそれあり)

 

 

・ヒドロクロロチアジド(利尿剤)服用時(血中カルシウム濃度の増大のおそれあり)

 

 

(122~123p)

 

 

 

 

ビタミンA

 

 

「ビタミンD」を摂取する場合は、「ビタミンA」を意識して摂取すると良いです。

 

 

同時に使う事で効果が高まるからです。

 

 

 

『花粉症は1週間で治る! / 著者:溝口徹』より引用

 

 

ビタミンAはビタミンDの受容体に結合することが知られ、以前はビタミンDの作用を減弱させるのではないかと考えられていましたが、実際にはビタミンDとビタミンAを同時に使う事によって互いの効果を高め合うことがわかりました。

 

 

 

 

ビタミンAはビタミンDの受容体に結合…については以下に詳しく書いてあります。

 

 

 

 

『サーファーに花粉症はいない / 著者:斉藤糧三』より引用

 

ビタミンDは通常、脂肪や肝臓に備蓄され、血液中に放出されるのですが、充足していない場合、ビタミンD摂取後6時間くらいで血中濃度が下がってしまいます。

 

 

そのため、飲み始めは1回に4000IU摂取しても、数時間で鼻づまりが戻ってくるのでした。

 

 

「1日1万IU以下の摂取で異常があった報告はない」とあったので、1日2回4000IUずつ摂取しました。

 

 

1週間、2週間するうちにだんだん、“切れてきた”(血中濃度が低下した)時の症状が軽くなっていったのでした。

 

 

3週間くらいで、波がなくなったので、1日1回4000IUに減量しました。

 

 

ちょうどそのくらいの時期に、夜間、雨の自動車運転時に、車線などがとても見えにくくなることを自覚しました。

 

 

また、とても目が乾くという症状が現われました。

 

 

私は栄養療法を専門にしていたので、ビタミンA欠乏症による夜盲症と眼球乾燥症状とわかりました。

 

 

しかし、私はビタミンAはサプリメントから1日5000IU日常的に摂取していたので、欠乏ではなくて、ビタミンAとビタミンDの細胞が核の受容体を共有していることによる、相対的な欠乏と理解しました(これに関しては、充分に解明されておらず、現時点ではあくまで仮説です/124ページ「コラム7」参照)。

 

 

(19~21p)

 

 

ちなみに、そのコラムがこちら。

 

 

ビタミンD摂取時の相対的ビタミンA欠乏にご注意!

 

 

プロローグで私自信の経験としても述べましたが、ビタミンDのサプリメントを摂取すると、相対的なビタミンA欠乏症、具体的には夜に目が見えにくくなる夜盲症や、眼球結膜の乾燥(ドライアイ)の症状が出ることがあります。

 

 

ビタミンA欠乏の症状として、夜盲症は有名ですが、ドライアイはあまり知られていません。

 

 

ビタミンAは、皮膚や目の角膜などのターンオーバー(新陳代謝)に必須のビタミンで、欠乏すると上皮の機能低下が起こります。

 

 

目の場合は、眼球の乾燥感として自覚されます。

 

 

その他、ビタミンA欠乏で起こる身近な病気といえば、ニキビです。ニキビの中でも、いわゆる「白ニキビ」。ちゃんとした皮脂腺が形成されない。角質のターンオーバーが適切でない。これらが重なって皮脂腺がつまることで起こるニキビ。

 

 

その原因もビタミンA欠乏です。

 

 

また、目の中の遇角で房水の通りが悪くなることで、眼圧が上がるのが緑内障ですが、ビタミンA欠乏による遇角機能の異常を指摘する医師もいます。

 

 

 

ところで、ビタミンAはニンジンなどに含まれるβカロテンから体内で合成できることになっているので、一般的には欠乏は起きないことになっています。

 

 

しかし実際は、βカロテンからビタミンAの合成がうまくできない体質の方がいることがわかっています。

 

 

またビタミンAを豊富に含有している食品は、レバーやウナギなど、あまり日常的に摂取されない食材なので、実はふだんの生活で気付かないうちにビタミンA欠乏になっていることは少なくありません。

 

 

しかし、この認識は一般的ではないので、市販のサプリメントにもβカロテンは入っているけれど、ビタミンAは入っていないことが、ほとんどです。

 

 

 

当時、私は自分の設計したサプリメントを摂っていて、1日5000IUのビタミンAを摂取していました。

 

 

ビタミンA欠乏になるはずはないので「なんで目が乾くのだろう?」と不思議に思いました。

 

 

ビタミンDの副作用を調べても、夜盲症やドライアイについては触れられていません。

 

 

実は脂溶性ビタミンであるビタミンAとビタミンDは、核内受容体といって、どちらも細胞の核の部分に直接届いて仕事をするスーパーファミリーと呼ばれていて、そのメッセージを受け取るところが共通です。

 

 

つまり、受容体(レセプター)が共通なのです。

 

 

その結果、ビタミンDが受容された分、ビタミンAがレセプターに受容してもらう機会が減って、相対的なビタミンA欠乏が起きてしまったのです。

 

 

受容体をコンビニのレジにたとえると、レジが1つのコンビニにビタミンDさんが列を作ってしまい、ビタミンAさんの会計が先送りされてしまったわけです。

 

 

ビタミンDサプリメントを摂取した場合、経験的にこの相対的ビタミンA欠乏症は1ヶ月ほどで緩和され、落ち着いていきます。

 

 

(124~125p)

 

 

 

 

亜鉛

 

 

亜鉛は免疫の働きを高めます。

 

 

 

  • 免疫システムの主役である「白血球」を増殖する

 

  • ビタミンAの利用効率を高め粘膜を丈夫にする

 

  • 体内の炎症を抑制する働きがある

 

 

 

 

免疫システムにとって必要な亜鉛ですが、精子の生成に消費されるので、男性は不足しやすい栄養素です。

 

 

 

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一般的な花粉症対策のリスク

 

 

最後に薬で症状を抑える事のリスクについて触れておきます。

 

 

 

私は「ビタミンやミネラルはサプリメントで摂った方が良い」という話をよくするのですが、こう言うと、栄養は食事から摂るのが良いとか、副作用が心配…といった声がかえってきます。

 

 

 

でも多くの人が使っている薬の方がリスクがあります。

 

 

 

 

 

『病気の治療所 副腎疲労症候群と自己免疫疾患の関係』より引用

 

 

一般的に病院で処方される薬は、過剰になっている免疫(白血球)にアプローチするものです。

 

 

その薬の1つに、白血球の働きを抑え込むように作られたものがあります。いわゆるステロイド系のものです。ステロイド系の薬の特徴をまとめます

 

 

①感覚器官を麻痺させ、臓器・器官にはびこった異物の存在を脳に知らせない

 

②白血球の働きを抑制することにより、異物への攻撃を妨げる

 

③血管を異常収縮させ、ヒスタミンの放出を抑える

 

 

 

上記の作用で、ステロイド系の薬を使うと見事に炎症がおさまります。しかし、臓器・器官にはびこった細菌・ウイルス、または体外から侵入してきた化学物質などに作用しているものではありません。

 

 

 

攻撃側に停戦命令をだしているだけです。

 

 

 

しかし、ステロイド系の薬には副作用があるため、長期服用することに抵抗があります。

 

 

そこで、ある程度炎症症状が治まると薬の服用を中止します。

 

 

ここで、ステロイド系の薬の服用を中止した場合に、体内ではどのような現象が起こるのかをまとめてみます。

 

 

①薬を服用中は白血球の働きが抑制されていたが、服用を中止すると白血球の働きが過剰になる

 

②過剰なった白血球は、体内に増殖した細菌・ウイルスを以前にまして攻撃することにより、炎症症状がおこる

 

 

 

ステロイド系の薬は一種の麻薬です。

 

 

安易に使うと、その薬を止めるのにとても苦労をします。

 

 

しかし、現代医学では、軽い咳や花粉症、または軽い皮膚炎であっても簡単にステロイド系の薬を処方します。

 

 

その背景には「炎症を止めてほしい患者」と「炎症を止めないと悪評を言われるのを嫌がる医師」と双方の思惑があります。

 

 

 

「急性のネフローゼ」や「ヘルペスが眼内にはびこって失明の恐れがある」などの場合に、ステロイド系の薬を使うことには異論はありません。しかし、そのような病気になる背景の説明がないことに私は疑問を感じます。

 

 

 

花粉症の対策は、糖質を制限したり、サプリを使った方が効率よく安全だと思います。

 

 

 

もう1つ言っておくと、糖質によって血糖値が上がり「インスリン」が分泌された後、下がりすぎた血糖値を上げる為に「コルチゾール」などが分泌されます。

 

 

これらのホルモンに必要な主な材料は「アミノ酸」、補酵素の「ビタミンB群」、「亜鉛」、「マグネシウム」等です。

 

 

 

糖質を過剰に摂取すると、これらが減るので、たくさん合成しなければなりません。

 

 

 

そのたびに材料のタンパク質、ビタミン、ミネラルが消費される、不足するというわけです。

 

 

 

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アレルギーと抗体について分かりやすく説明してみた

 

 

虚弱体質とか、大病をしたことがない人でもなる身近な疾患があります。

 

 

 

「花粉症」や「アトピー性皮膚炎」等のアレルギーです。

 

 

 

なんと、日本人の3人に1人が何らかのアレルギーだそうです。

 

 

 

たかがアレルギー…と軽く考える方もおられるかもしれませんが、これは免疫システムの異常なので立派な病気です。

 

 

 

何故、近年こんなにアレルギーの人が増えてきたのかその理由を知るためには、アレルギーがどんなものなのか知っておく必要があります。

 

 

 

 

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アレルギーは免疫システムの異常

 

 

 

体には「免疫 めんえき」と言う仕組みが備わっています。「免疫」とはシステムの事で、イメージは防衛軍です。

 

 

 

「免疫」は、体に外敵(異物)が入って来たときに、それを「自分ではない異物だ」と認識してから攻撃をして体を守ります。

 

 

 

  • 外敵と自分の組織を正しく区別する

 

  • 外敵を攻撃して守る

 

 

 

免疫の仕組みについては、以下の記事で述べました。

 

白血球と免疫の仕組みについて分かりやすく説明してみた

 

 

 

 

そして、外敵を攻撃すると「炎症」と言われる反応が起きます。

 

 

 

「免疫」と「炎症」の違いは、「防衛軍」と「国を守る本土決戦による戦火」です。

 

 

 

 

免疫・・・防衛軍(守るシステム、能力)

 

炎症・・・戦火、戦闘(状態、反応)

 

 

 

 

炎症のパターンはこちらです。

 

 

 

  • 赤くなる

 

  • 腫れる

 

  • 熱くなる

 

  • 痛い

 

  • 動かせない等

 

 

 

 

このシステムが正常に働いていれば、体にとって頼もしい存在です。

 

 

 

しかし、この防衛軍が何らかの理由でおかしくなってしまうことがあります。そうなったら頼もしい防衛軍が自国にダメージを与えてしまうのです。

 

 

 

 

そして、免疫システムがおかしくなるパターンには「自己免疫疾患 じこめんえきしっかん」と、「アレルギー」があります。

 

 

 

この2つは違います。

 

 

 

「自己免疫疾患」は、「自己」と「非自己」の認識がうまくできなくなって、自己を構成する物質を「外敵(抗原)」と勘違いして攻撃をしてしまう疾患です。

 

 

免疫が「これは異物だな(自分じゃないな)」と判断して、敵として攻撃するので、体はダメージを受けます。

 

 

 

「慢性関節リウマチ」や、「膠原病」等です。

 

 

 

 

「膠原病 こうげんびょう」の話をすると、「高い所でなるやつ?」と聞かれることが多いです。それは、「高山病 こうざんびょう」です。

 

「膠原」とはコラーゲンのことです。そして、膠原病とは全身に炎症が起こる病気で、世間では、難病ということになっています。本当は糖質の過剰摂取が主な原因なのですが、それを無視しているので、原因は分かっていない…とされています。

 

 

以下の記事に膠原病について書いています。

 

 

炎症と自己免疫疾患について分かりやすく説明してみた

 

 

 

以上が「自己免疫疾患」です。

 

 

 

「アレルギー」は、「自己」と「非自己」の認識には問題がありません。攻撃対象は「自己」ではなく、外敵です。

 

 

 

ただし、外敵に対して過剰に反応します。それによって、体に不都合が起こるのです。

 

 

 

 

「気管支ぜんそく」、「アトピー性皮膚炎」、「花粉症」等です。

 

 

 

 

以下が「アレルギー」と「自己免疫疾患」の違いです。

 

 

 

  • 自己免疫疾患・・・自己と非自己の認識が狂う、自己を攻撃

 

  • アレルギー・・・・・・・自己と非自己の認識は正常、外敵を過剰に攻撃

 

 

 

 

本記事のテーマは「アレルギー」ですので、後者についての話になります。

 

 

 

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アレルギーに関わる細胞

 

 

アレルギーのメカニズムについてお話する前に、関係する細胞を紹介します。

 

 

 

 

 

 

マクロファージ

 

 

「マクロファージ」は、白血球の「単球」が成長した姿の1つです。

 

 

 

 

 

「マクロファージ」は、外敵を見つけると、食べることで処理します。これを「貪食 どんしょく」とか「食作用」と言います。

 

 

さらに、取り込んだ敵の情報を「ヘルパーT細胞」に伝える役目も果たします。

 

 

 

 

樹状細胞

 

 

白血球の「単球」から成長したのが「樹状細胞 じゅじょうさいぼう」です。

 

 

 

 

外敵を取り込んで、その情報を「ヘルパーT細胞」に伝えます。マクロファージと似ていますが、情報を伝達する能力はこの樹状細胞の方が優れています。

 

 

なので情報屋です。

 

 

 

顆粒球

 

 

「顆粒球」は顕微鏡で見ると、多くの顆粒があります。

 

貪食能力を持っていて、3タイプあります。

 

 

 

 

 

 

 

肥満(マスト)細胞

 

紛らわしいことに、太いからこの名前がついているのですが、「肥満」とは全く関係ない細胞です。

 

 

ではどんな細胞なのかというと、大きな特徴がこちらです。

 

 

 

 

細胞の表面には「IgE」という「抗体」の定常部と結合する「受容体(レセプター)」がたくさんあります(※「IgE」、「抗体」については後で詳しく説明します)

 

 

 

 

「受容体」とは、何らかの刺激を受け取る「受信機」みたいなものです。

 

 

 

 

そして、肥満細胞の中には「化学物質を含んだ顆粒」がたくさん入っています。異物を見つけると、顆粒中の化学物質を放出して排除しようとします。

 

 

 

ちなみに肥満細胞が放出する物質はこちらです。

 

 

 

『慢性膀胱炎・間質性膀胱炎・膀胱頚部硬化症 マスト細胞(肥満細胞)の存在意義』より引用

 

 

1.ヒスタミン

 

アレルギー反応に関与する代表的刺激成分。血管透過性を高め、いろいろな血液中の成分を漏れ出させる作用があります。風邪薬にはヒスタミンの作用を抑える抗ヒスタミン剤が一般的に含まれています。また膀胱などの内臓の平滑筋を収縮させる作用もあります。

 

 

2.ヘパリン

 

血液をサラサラにする成分。赤血球・白血球やリンパ球が血小板の作用で固まらないようにしています。血液透析の際に、血液が固まらないように回路の中に注入される薬剤として有名。

 

 

3.プロスタグランディン

 

炎症物質としては有名な成分。血管拡張作用と赤血球柔軟作用があります。消炎鎮痛剤は、この成分を抑制する働きで、痛みを抑えます。消炎鎮痛剤で急性胃炎や胃潰瘍の副作用が有名ですが、プロスタグランディンの働きを抑えることで毛細血管の流れを悪くして胃粘膜細胞の血液栄養供給が低下するからです。

 

 

4.サイトカイン

 

アレルギー反応や免疫システムに関与する様々な細胞(リンパ球)の働きの強さと期間を調節し、情報交換を媒介するための成分です。物質的には、ホルモン様低分子タンパク質です。

 

IL(インターロイキン)-3:造血前駆細胞の促進

 

IL-4:B細胞の活性化

 

IL-5:B細胞の分化増殖、好酸球の分化増殖

 

IL-6:B細胞の分化増殖、発熱

 

IL-10:マクロファージ活性の抑制

 

IL-13:B細胞の分化増殖

 

I-309:好中球・マクロファージ・血管平滑筋細胞の遊走と活性化

 

GM-CSF(マクロファージコロニー刺激因子)

 

TNF-α(腫瘍壊死因子):好中球遊走、細胞接着因子活性化

 

 

 

5.ケモカイン

 

白血球やリンパ球の遊走を促す作用のある成分がケモカインと呼ばれ、サイトカインに分類される場合もあります。

 

CXCL-8(旧名IL-8):好中球遊走・活性化

 

 

 

 

 

この肥満細胞の他の特徴が以下です。

 

 

  • 造血幹細胞由来の血球系細胞

 

 

  • マクロファージや樹状細胞のように血管の周りや、粘膜など、いろんな組織に存在している。

 

 

  • 「蕁麻疹」はこのマスト細胞の活性化が原因

 

 

 

ナチュラルキラー(NK)細胞

 

 

 

 

体をパトロールして、敵を発見したら、自分の判断で攻撃します。

 

 

 

T細胞

 

免疫システムの特殊部隊で、知的な働きをします。

 

「T細胞」は数種類あって、それぞれ役割が違います。

 

 

 

 

 

  • 免疫の司令官・・・ヘルパーT細胞

 

  • 免疫のスナイパー・・・キラーT細胞

 

  • 免疫のストッパー・・・サプレッサーT細胞

 

 

 

ちなみに、「ヘルパーT細胞」も何種類かあります。

 

 

 

 

B細胞

 

 

 

 

 

「B細胞」は、特定の敵に効く「抗体 こうたい」というミサイルを作る工兵です。

 

 

これを「T細胞」の指令で製造します。

 

 

ここからは、このB細胞が作る「抗体」について説明します。これがアレルギーに関わっているからです。

 

 

 

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抗体を産生するB細胞とは

 

 

抗体は、「B細胞」が分化してできた「形質細胞」が造ります。

 

 

 

 

 

 

「B細胞」について簡単に説明します。

 

 

 

 

血液は、液体である「血しょう」と、「赤血球」、「白血球」、「血小板」にわけられます。

 

 

 

 

 

「白血球」の一種が「リンパ球」です。

 

 

 

 

 

 

で、リンパ球の一種が「B細胞」です。

 

 

 

 

 

 

 

「B細胞」は、「ヘルパーT細胞」の指令を受けて、「抗体」を使って、異物を捕獲して攻撃します。

 

 

 

 

作られた「抗体」は、対になる外敵とくっつきます。そして外敵を沈殿・凝縮させるのです。

 

 

 

 

このように、抗体と敵(抗原)が結合すると、それが目印となって、マクロファージが強力に食べようとします。このように食細胞の食欲を促す働きを「オプソニン化」と言います。

 

 

 

 

というわけなので、武器とはいっても、「抗体」が直接敵を破壊(分解)するわけではありません。

 

 

 

 

 

「抗体」は、水に溶けやすいタンパク質で、血液中や体液中に存在しています。

 

 

 

なので、これを「体液性免疫 たいえきせいめんえき」と言います。

 

 

 

これに対して、「キラーT細胞」は、「抗体」を使わず細胞が直接異物を攻撃します。これを「細胞性免疫 さいぼうせいめんえき」と言います。

 

 

 

  • B細胞・・・抗体を使用=体液性免疫

 

  • キラーT細胞・・・細胞が直接攻撃=細胞性免疫

 

 

 

前者は武器を使った攻撃、後者は武器を使わない攻撃のイメージです。

 

 

 

ちなみに、「B細胞」の「B」とは、骨髄(Bone Marrow)で分化する・・・という意味です。一方、「T細胞」の「T」は、胸腺(Thymus)です。

 

 

次に「抗体」について解説します。

 

 

 

抗体の構造

 

 

 

外敵や自己の成分ではない物質のことを「抗原 こうげん(アレルゲン)」と言います。

 

 

 

「抗原」には、細菌、ウイルス、カビ、そして、本来体に害がない物質である花粉、食品…等があります。

 

 

 

外敵、非自己 = 抗原

 

 

 

そして、体に抗原が入ってきた時に、対抗して体を守ろうとする物質のことを「抗体 こうたい 」と言います。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

別名は「免疫グロブリン immunoglobulin(イムノ グロブリン)」で、「Ig(アイジー)」と略されます。

 

 

 

 

抗体 = 免疫グロブリン = Ig

 

 

 

「抗体」は、リンパ球の一種「B細胞」が造る「誘導ミサイル」です。

 

 

 

侵入してきた「抗原」のタンパク質の立体構造を原形にして作られます。

 

 

 

 

この抗体(免疫グロブリン)はつの部品でできています。ここでは、「IgG」という抗体を例にします。

 

 

 

 

 

 

 

 

「H鎖」と呼ばれる長いペプチド鎖と、「L鎖」と呼ばれる短いペプチド鎖が2本ずつです。

 

 

全体は「Y」の形をしています。

 

 

抗体は、「糖タンパク分子」です。

 

 

 

  • H鎖 Heavy Chain 重鎖)

 

  • L鎖 Light Chain 軽鎖)

 

 

また、上の部分は「可変部 かへんぶ」、下の部分を「定常部 ていじょうぶ」と呼びます。

 

 

 

 

 

 

抗原と結合するのは「可変部」です。

 

 

 

 

 

「可変部」は、抗体ごとにアミノ酸配列が異なります。

 

 

 

この部分は多様性があります。「抗原」の形とかみ合うような構造で、鍵と鍵穴の関係に例えられます。

 

 

 

従って、1つの抗体が、形の合わない抗原と結合することはありません。

 

 

 

 

 

 

この仕組みのおかげで、誘導ミサイルのように「狙った抗原」をピンポイントで攻撃できるのです。これを「抗原抗体反応」と言います。

 

 

 

 

そして、「抗体」の下の「定常部」は、「食細胞」や「肥満細胞」に結合する部分です。

 

 

 

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抗体の働きと種類

 

 

 

「抗体」の働きはこちらです。

 

 

 

  • オプソニン化・・・抗原にくっついて、食細胞の食欲を促す

 

  • 抗原の中和(無毒化)・・・抗原の周りを取り囲んで、毒素を中和する

 

  • 補体を活性化して細菌の細胞膜を破壊する

 

  • 炎症

 

 

 

 

抗体の「可変部」はオーダーメイドなので、「ペアになる抗原」ごとにバラバラです。

 

 

そして、このような違いとは別に、抗体(Ig)には種類があります。

 

 

人間の抗体は種類です。

 

 

 

  • IgM(アイジー・エム)

 

  • IgA(アイジー・エー)

 

  • IgG(アイジー・ジー)

 

  • IgD(アイジー・ディー)

 

  • IgE(アイジー・イー)

 

 

 

抗原が体内に侵入した場合、最初に「IgM」が作られて対応します。

 

 

粘膜では「IgA」が、粘膜以外の部分では「IgG」が戦います。この2つがメインとなって抗原の中和(無毒化)を担当します。

 

 

「IgD」は、B細胞表面に存在しているのですが、その役割はまだよく分かっていません。

 

 

そして、「アレルギー」の主役とも言える「IgE」が炎症を起こして戦います。この現象には「肥満細胞」が関わっています。

 

 

 

 

ちなみに「IgE」の量は、有名なわりに、抗体の中でも少ないです。

 

 

 

それぞれの性質を簡単にまとめます。

 

 

 

なお、イラストの細かい部分は諸説紛々としており、どれが正しいのか分かりません。その為、一番シンプルなものを採用しました。かなり簡略化しているので、ご了承下さい。なお、「IgD」、「IgE」、「IgG」は同じ形をしているように描かれたものが多いので、ここでも同じようにしました。

 

 

 

 

 

 

Ig M

 

 

 

 

 

「IgM」の特徴が以下になります。

 

 

  • 免疫グロブリンの中で最も分子量が大きい

 

  • 5つ結合しているので捕獲力が強い

 

 

  • 「IgM」は、抗原が侵入した時に最初に作られる抗体

 

  • 「B細胞」の受容体として働く

 

  • 「T細胞」の指示がなくても分泌

 

  • 赤ちゃんが始めて作れるようになる抗体

 

 

 

 

Ig A

 

 

 

 

 

粘膜に抗原が侵入した場合、この「IgA」が抗原と戦います。

 

 

特徴は、抗原(外敵)を鼻水、涙、痰等でなんでもくるんで外に出すことです。ここが、特定の敵に反応する「IgE」抗体と違います。

 

 

 

 

この「IgA」抗体がたくさんあって、粘膜で抗原を防ぎきることができれば、アレルギーの主役である「IgE」が働く機会が減るので、炎症が発生しにくくなります。

 

 

逆に「IgA」が少ないと、抗原のさらなる侵入を許してしまうので、「IgE」の仕事を増やします。つまり、アレルギーの症状が酷くなります。

 

 

 

ちなみに、「IgA」が作られる為には「ビタミンA」が必要です。

 

 

 

「IgA」の特徴が以下になります。

 

 

  • 「血清型IgA」と、「分泌型IgA」の2つある

 

 

  • 分泌型は、血液中より粘膜の分泌液(気管支分泌液、唾液、涙、鼻汁、腸管分泌液、前立腺液、腟分泌液)に多く含まれていて、細菌などの侵入を防いでいる

 

 

  • 母乳の主な免疫物質

 

 

  • 腸に多く存在しているので、腸粘膜に不調があると「IgA」が減少する。その結果、普段何も起こらない食材にアレルギー反応が起こったり、下痢になったり、風邪をひきやすくなったりする

 

 

Ig G

 

 

 

 

 

「IgG」の特徴が以下になります。

 

 

  • 「IgM」よりも遅れて産生される

 

  • 「T細胞」の指示がないと作れない

 

  • 血液中の抗体の中で最も数が多い

 

  • 細菌や毒素と結合する能力が高い

 

  • 血中に留まる時間が長い

 

  • 抗体の中で唯一胎盤を通過できるので胎児に移行し、赤ちゃんの免疫が発達するまで守る

 

  • 「オプソニン化」や「中和」の作用が強い

 

 

 

 

Ig D

 

 

 

 

 

「リンパ球」表面に「受容体」として存在しています。

 

 

詳しくは、まだよく分かっていないそうです。

 

 

 

 

IgE

 

 

 

 

 

「花粉症の検査」で測定するのが「IgE」の血中濃度です。

 

 

「IgE」の特徴が以下になります。

 

 

  • 非常に量が少ない抗体

 

  • 気道、消化管粘膜、リンパ節等で作られる

 

  • 花粉症、アトピー、気管支喘息に関わっている抗体

 

  • 「IgE」が作られると、「好塩基球」や「肥満細胞(マスト細胞)」に結合してアレルギー反応を起こす

 

  • 寄生虫を防御すると考えられている

 

 

 

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アレルギーの種類

 

 

アレルギーに関わる細胞や、抗体についてお話したので、ここからはアレルギーの仕組みについて説明します。

 

 

 

アレルギー反応はタイプあります。

 

 

 

異物が侵入してから数分~8時間以内に起こるものを「即時型 そくじがた」、24時間以上経ってから起きるものを「遅延型 ちえんがた」と言います。

 

 

 

 

  • 即時型・・・数分~8時間以内で起こる

 

  • 遅延型・・・24時間以上経って起こる

 

 

 

花粉症や気管支喘息等、アレルギーの多くは「即時型」です。そして、これには「IgE」が関わっています。

 

 

 

ちなみに、食物アレルギーは「即時型」と「遅延型」があり、前者は「IgE」が関わっていて、後者は「IgG」が関わっています。

 

 

 

それだけでなく、「アレルギー」は、アレルギーが起こるメカニズムごとに、大きくⅠ~Ⅴの型に分けられています。

 

 

 

「即時型アレルギー」はⅠ~Ⅲに分類され、「遅延型アレルギー」はⅣ型になります。

 

 

 

V型は、Ⅱ型アレルギーの特別な形なので、Ⅱ型に含む場合もあります。

 

 

 

 

 

  • Ⅰ型アレルギー・・・(即時型  アナフィラキシー型)

 

 

  • Ⅱ型アレルギー・・・(細胞障害型 細胞融解型)

 

 

  • Ⅲ型アレルギー・・・(免疫複合体型 Arthus型)

 

 

  • Ⅳ型アレルギー・・・(遅延型 細胞性免疫 ツベルクリン型)

 

 

  • Ⅴ型アレルギー・・・(刺激型)

 

 

 

一般的に多くの人が「アレルギー」と呼んでいるのは、Ⅰ型のアレルギーの事です。

 

 

 

というわけなので、この分類でいくと「花粉症」や「蕁麻疹」は、「Ⅰ型アレルギー」になります。

 

 

 

 

ちなみに、「アトピー性皮膚炎」は、Ⅰ型とⅣ型の混合です。

 

 

 

そして、最初に説明した「自己免疫疾患」が、「アレルギー(Ⅱ、Ⅲ型)」に分類されることがあります。

 

 

 

「抗体の種類」といい、「アレルギーの型」といい、複雑になっているので、このへんで混乱して読むのを止めてしまう方もいるかもしれません。

 

 

 

なので、ここでもっとシンプルに考えましょう。

 

 

 

『アレルギーの9割は腸で治る クスリに頼らない免疫力のつくり方 / 著者:藤田紘一郎』より引用

 

 

 

みなさんのなかには「アレルギーという言葉はさまざまな症状に使われて、使い方が混乱している」と思っている人が多いと思います。

 

 

 

確かに各種アレルギーはそれぞれ、原因となる物質や、症状の現われる場所が異なります。そういう意味では、個々のアレルギー病は別の病気のように見えます。

 

 

けれども、アレルギーが起こる仕組みは、実は全部同じなのです。

 

 

 

たとえるなら、お茶のようなものです。

 

 

 

お茶の木そのものは1種類で、その葉っぱが製法によって緑茶になったり、紅茶になったり、烏龍茶になったりします。

 

 

 

もちろん一口にお茶の木といっても、植物分類学的には多くの種類がありますが、「緑茶の木」とか「紅茶の木」といった木はありません。

 

 

 

それと同じで、アレルギーにはいろいろな種類・症状がありますが、「人間の体内で起こっていること」自体は同じなのです。

 

 

(4~5p)

 

 

アレルギーを「木」、原因物質や症状を「葉っぱ」に例えています。

 

 

アレルゲンという「葉っぱの製法」が違うだけで、アレルギー反応が起こるメカニズムは同じです。

 

 

 

従って、「葉っぱ」にあたる何かのアレルギーがある人は、別のアレルギーを持っていることは珍しくありません。

 

 

 

本質である木そのもを解決する必要があるのです。

 

 

 

 

ちなみに、私も「ブタクサ」のアレルギーだけでなく、「ハウスダスト」、「シカカイ(ハーブ)」のアレルギーがあります。

 

 

 

このうち治ったのは「ブタクサ」だけです。

 

 

 

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Ⅰ型のアレルギー

 

 

Ⅰ型アレルギーは、液性免疫なので「抗体」が関わっています。「IgE」抗体です。

 

 

 

抗原と接触してから数分~1時間半以内に症状がでます。

 

 

まず、抗原が始めて体内に侵入します。

 

 

 

抗原は「樹状細胞」などに取り込まれて、その情報が「ヘルパーT細胞」に伝えられます。

 

 

 

 

「ヘルパーT細胞」は、抗体を作る働きのある「B細胞」に指令を出します。

 

 

 

 

情報を元に、「形質細胞」がその抗原に合った「IgE」抗体を作ります。

 

 

 

 

 

次に、その「IgE」抗体は、粘膜などに存在する「肥満細胞」に結合します。

 

 

 

 

 

これを「アレルゲンに感作された状態」と言います

 

 

 

 

ここからは、同じ抗原の2回目以降の侵入となります。

 

 

 

ノコノコと抗原が侵入してきて、「肥満細胞に結合したIgE抗体」に結合します。

 

 

 

 

 

 

それが引き金となって、「肥満細胞」は顆粒を放出します。

 

 

 

 

 

 

顆粒の中にあるヒスタミン等の化学伝達物質がばら撒かれることによって、周囲の組織は以下のような状況になります。

 

 

 

  • 血管透過性の亢進

 

 

 

  • 気管支平滑筋の収縮

 

 

 

  • 粘液分泌の亢進

 

 

 

これが「Ⅰ型アレルギー」の流れになります。

 

 

 

アレルギー体質の人は、「IgE」を作りやすく、肥満細胞の細胞膜上にたくさんの抗体を持っているようです。

 

 

 

 

ちなみに、即時型フードアレルギーは、Ⅰ型です。

 

 

 

 

Ⅱ型のアレルギー

 

 

 

Ⅱ型アレルギーは、「自分の細胞を破壊してしまうアレルギー」です。

 

 

液性免疫なので「抗体」が関わっています。抗体の種類は「IgM」と「IgG」です。

 

 

 

正常であれば、免疫は自分の細胞を攻撃しません。

 

 

薬剤や感染等が原因で、細胞や組織を抗原として認識し、それに対して抗体(IgMとIgG)が生産されてしまいます。その結果、自分の細胞を攻撃します。

 

 

 

 

「自己の細胞表面」が抗原と認識されて、そこに抗体が結びつく

 

 

それを「好中球」や「マクロファージ」が攻撃して傷つける

 

 

 

 

その為、細胞傷害型アレルギーと呼ばれます。

 

 

反応は急性なので即時型です。

 

 

 

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Ⅲ型のアレルギー

 

 

Ⅲ型アレルギーは、液性免疫なので「抗体」が関わっています。

 

 

「体液に溶けた抗原(可溶性抗原 かようせいこうげん)」と、「IgG」と、「補体」の反応で起こるアレルギーです。

 

 

 

 

「抗原抗体複合体」に「補体」が結合します。それが目印となって「食細胞」が処理をします。

 

 

しかし、この「免疫複合体」が、持続的な感染や、自己免疫疾患などによって過剰に作られると問題が起きます。

 

 

「免疫複合体」の量が食細胞の処理能力を上回ると、生体内を移動して、それが組織や臓器に沈着します。

 

 

 

それが原因で、肥満細胞を刺激します。

 

 

 

すると、その場所で、肥満細胞から化学伝達物質が放出されてアレルギー反応が起きます。

 

 

 

その為、免疫複合型アレルギーと呼ばれます。

 

 

反応は即時型です。

 

 

遅延型フードアレルギーはこのⅢ型です。

 

 

 

 

Ⅳ型のアレルギー

 

Ⅳ型アレルギーは、細胞性免疫なので、「抗体」は関わっていません。

 

 

このアレルギーは、司令官である「T細胞」や、「マクロファージ」が関わっています。

 

 

「T細胞」が放出する「サイトカイン」が、マクロファージを活性化し、炎症を起こします。

 

 

これは「T細胞」の活性化に時間がかかるため反応が遅いので「遅延型」です。

 

 

ツベルクリン反応はⅣ型です。

 

 

Ⅴ型のアレルギー

 

 

自分の組織や細胞を「抗原」と認識してしまうⅡ型アレルギーの特殊な形がⅤ型アレルギーです。

 

 

Ⅱ型との違いは、「抗原」がホルモン等の受容体(レセプター)であることです。

 

 

 

受容体が抗原になる + 抗体

 

 

 

そして、Ⅱ型は細胞傷害型アレルギーでしたが、

 

 

 

Ⅴ型は細胞の機能を低下、あるいは亢進させます。前者は「重症筋無力症」、後者は「グレーブス病(バセドウ病)」です。

 

 

 

刺激型アレルギーとも呼ばれます。

 

 

 

 

Ⅰ型アレルギーの花粉症

 

 

アレルギーの種類について色々と説明してきましたが、多くの人がなっているのがⅠ型の花粉症だと思います。

 

 

次はこの花粉症の原因や対策についてお話します。

 

 

重度の花粉症の人も糖質制限や栄養療法で改善できる

 

 

 

 

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筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に栄養療法が効果的な理由
筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に栄養療法が効果的な理由

 

 

ほとんどの人は栄養療法で難病を治療する事に関心を持ちません。

 

 

 

病気は病院で治すもの、薬で治すものという考えだからです。

 

 

 

ですが、癌や膠原病等、治すのが難しい慢性疾患が栄養療法で改善した例がでてきました。

 

抗癌剤治療や手術をする前に知っておいて欲しい、癌が発生するシンプルな理由

 

 

 

そして、最近では難病である「多発性硬化症(MS)」がほぼ完治したという話まででてきました。

 

神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法

 

 

 

「難病」と聞くと、凄く難しいと思ってしまいますが、治ったメカニズムを調べると実にシンプルです。

 

 

従って、私は他の難病も栄養療法で改善できると考えています。

 

 

 

そこで、以下の記事で難病である「筋萎縮症 きんいしゅくしょう」について話をしました。

 

 

筋萎縮症という難病の原因と根本的な治療法について考えてみた

 

 

 

本記事はこの続編になります。

 

 

 

「筋萎縮症」とは筋肉が萎縮する病気なのですが、タイプが2種類あります。

 

 

 

一つは「筋肉そのものがダメージを受けて萎縮していく」もの、

 

 

 

そしてもう一つは、「筋肉をコントロールしている神経細胞がダメージを受けて、その結果筋肉が萎縮する」ものです。

 

 

 

結果は同じですが、原因が違います。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症 きんいしゅくせいそくさくこうかしょう(ALS)」という疾患があるのですが、これは後者で、神経細胞が死んでいく「神経変性疾患」になります。

 

 

 

この疾患の原因や改善方法について調べたのですが、情報が少ないです。

 

 

 

 

そこで、少し大局的にみることにしました。

 

 

 

同じ「神経変性疾患」であるアルツハイマー病や、パーキンソン病は栄養療法で改善したという情報が多いです。

 

 

 

なので、これら「神経変性疾患」の本質をみることで、「筋萎縮性側索硬化症」の原因や改善方法を考えることにしました。

 

 

 

種類が違っても、神経細胞が死ぬという特徴は同じだからです。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 神経変性疾患とケトン食』より引用

 

 

神経変性疾患とは、様々な原因により脳内の様々な部位で神経細胞が病的に死滅してしまうために生じる疾患の総称です。

 

 

疾患ごとに障害を受けやすい神経細胞の種類がある程度決まっており、障害される神経細胞の働きにより疾患の症状が決まります。

 

 

アルツハイマー型認知症は記憶を担当する神経細胞(海馬など)の障害であり、筋萎縮性側索硬化症(ALS)は運動を担当する神経細胞(運動ニューロン)の障害です。

 

 

パーキンソン病は運動を調節する神経細胞のうちドパミン神経の障害で、脊髄小脳変性症は運動を調節する神経細胞のうち小脳などの障害です。

 

 

 

 

 

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神経変性疾患の種類と特徴

 

 

 

「神経変性疾患」は、以下のように分けられます。

 

 

 

  • スムーズな運動が出来なくなる

 

  • 体のバランスが取りにくくなる

 

  • 筋力が低下する

 

  • 認知機能が障害される

 

 

 

 

『順天堂大学医学部付属順天堂医院 脳神経内科 変性疾患部門(変性疾患とは)神経変性疾患とは』より引用

 

 

神経変性疾患とは脳や脊髄にある神経細胞のなかで,ある特定の神経細胞群(例えば認知機能に関係する神経細胞や運動機能に関係する細胞)が徐々に障害を受け脱落してしまう病気です.

 

 

残念ながらまだ原因はわかっていません。脱落してしまう細胞は病気によって異なっています。

 

 

 

大きく分けるとスムーズな運動が出来なくなる病気,体のバランスがとりにくくなる病気,筋力が低下してしまう病気,認知能力が低下してしまう病気などがあげられます.

 

 

1 スムーズな運動が出来なくなる病気:

 

パーキンソン病,パーキンソン症候群(多系統萎縮症,進行性核上性麻痺など)など

 

 

 

2 体のバランスが取りにくくなる病気:

 

脊髄小脳変性症,一部の痙性対麻痺など

 

 

 

3 筋力が低下してしまう病気:

 

筋萎縮性側索硬化症など

 

 

 

4 認知機能が障害されてしまう病気:

 

アルツハイマー病,レビー小体型認知症,皮質基底核変性症など

 

 

神経変性疾患がどのような機序で、なぜ特定の人に起きるのか、始まりはいつなのかも含めてあまりよくわかっていませんが,高齢者に発病しやすい傾向があることから、加齢そのものがリスクであると考えられています.

 

 

患者さんの家族が同じような症状を持っている事は少ないですが(弧発性),一部の患者さんは血のつながった家族の中に同じ症状、もしくは似た症状を持った方がいて遺伝する事が分かっています(家族性)。

 

 

最近の研究の進歩により私たちの施設から世界的にも有名なパーキンソン病の原因遺伝子が発見されましたが、さらに多くの遺伝子、蛋白が世界各国で発見されそれらの機能が調べられています.

 

 

その結果異常な機能を持った蛋白や、必要がなくなった蛋白が分解されずに細胞内にたまってしまい,ミトコンドリアと呼ばれる細胞内でエネルギーを供給する小器官の機能障害、活性酸素を始めとした細胞にとって毒となる成分の暴露が発病に関与するのではないかと考えられています.

 

 

 

>脱落してしまう細胞は病気によって異なっています。

 

 

 

・・・とあるので、どこがダメージを受けるかは、その人の遺伝的な弱点が関係すると思われます。

 

 

 

本質は、どこの神経細胞であれ、そもそも何故神経細胞が壊れるのかです。

 

 

 

 

 

神経細胞(ニューロン)が壊れるわけ

 

 

 

神経細胞は何故壊れるのか・・・

 

 

そのヒントが「認知症の治療は薬より食事改善の方が効果的だ」という話にあります。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 1月2日』より引用

 

 

高タンパク/低糖質食が継続できればアルツハイマー型認知症は進行しない

 

 

用語の解説;

 

 

HDS-R(長谷川式認知症スケール);日本で最も用いられている認知症テスト、30点満点で20点以下なら認知症。

 

 

数唱;100-7の計算や数字の逆唱などの計算、4点満点でレビー小体病(DLB)では低下しやすく、アルツハイマー型認知症(SDAT)では保持される。

 

 

遅延再生;覚えてもらった三つの言葉を後で思い出してもらう。6点満点でDLBでは保持され、SDATでは低下する。

 

 

MMSE;世界で最も用いられている認知症テスト、30点満点で20点以下なら認知症。

 

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

 

症例1;70代前半の男性、奥さんとともに来院。

 

H26.9、

 

HDS-R20、数唱4/4、遅延再生2/6。

 

MMSE21。

 

診断、SDAT。

 

 

元々甘い物好き。奥さんに高タンパク/低糖質食を指導し、以後奥さんが食事管理をきっちり行っている。

 

H29.10、

 

HDS-R20、数唱4/4、遅延再生2/6。

 

MMSE21。

 

認知症症状の進行はない。

 

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

 

症例2;80代前半の女性、娘さんとともに来院。

 

H26.10、

 

HDS-R17、数唱3/4、遅延再生1/6。

 

MMSE22。

 

診断、SDAT。

 

 

元々一人暮らしをしていたが、認知症症状が目立つようになったため娘一家と同居するようになった。娘さんに高タンパク/低糖質食を指導し、以後娘さんが食事管理をきっちり行っている。

 

H29.10、

 

HDS-R26、数唱4/4、遅延再生4/6。

 

MMSE23。

 

認知症症状は改善している。

 

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

 

SDATは慢性に進行する認知症で、毎年HDS-Rで3点程度ずつ低下すると言われている。

 

 

レミニールなどの抗認知症薬は、認知症を改善させるものではなく、1~2年進行を緩やかにする作用。

 

 

上記の症例でも薬は使用しているが、薬の効果より食事改善の効果が圧倒的に大きいと判断している。

 

 

SDATは最近では3型糖尿病と言われており、糖質の過剰摂取により発症して進行する。

 

 

患者の食歴を聞くと、大盛りご飯に漬け物や、饅頭などの甘い物好きの人がとても多い。何十年もそのような食事をしてきたことが原因である事は明らかであり、年単位で高タンパク/低糖質食を行うと、認知症の進行を抑制でき、改善する場合もある。

 

 

本当言えば、B50、ナイアシン、C、Eなどのメガビタミンを加えればさらに良いはずだが、パラダイムが違いすぎて説明しても理解されそうにないので、まだ実行できていない。

 

 

 

「アルツハイマー型認知症」は、糖質の過剰摂取が原因です。

 

 

 

糖質が認知症を引き起こす理由は、ズバリ糖化です。

 

 

 

骨も皮膚も筋肉も、ホルモンや酵素や神経伝達物質も免疫細胞も・・・体はタンパク質でできています。

 

 

糖質を過剰摂取すると、余った糖が、体のタンパク質と結びついて細胞を変性させます。

 

 

この反応の事を「糖化反応」と言い、

 

 

その反応で最終的に出来る毒性の強い物質のことを「AGE(最終糖化産物)」と言います。

 

 

 

糖質を摂ると、この現象が体のどこで起こっても不思議ではありません。

 

 

 

関節が糖化すれば音が鳴りやすくなったり、胃が糖化すれば胃もたれや胃下垂になったり…痔や歯槽膿漏も糖化です。

 

 

 

糖化すると細胞が劣化するので、その部分が弱ります。

 

 

 

神経細胞も例外ではありません。

 

 

 

『リバーシティクリニック総合医療センター 抗糖化コラム 糖化とアルツハイマー』より引用

 

 

アミロイドβという蛋白が何らかの作用を受けて組織に沈着しやすくなり、それが溜まって脳の神経細胞の死滅を引き起こすという考え方が一般的ですが、糖化がアミロイドβの凝集や沈着を促進、加速させているとも考えられています。

 

 

また、糖化によって体内に発生したAGEs(糖化最終生成物)が細胞死(アポトーシス)を引き起こすことも分かっています。

 

 

 

アルツハイマー病に限らず、癌や膠原病など、糖質の過剰摂取によって起きる病気は、何故か「糖質が悪い」ということを無視して病気を解決しようとします。無視とまではいかなくても触れないようにしています。

 

 

 

その為、標準治療を選択する患者は、医師が注意しない糖質を食べながらの治療になるので、根本的に治ることはありません。

 

 

 

病気を作りながら病気を治すというマッチポンプが横行しています。

 

 

 

 

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異常タンパク質の蓄積とは

 

 

 

アルツハイマー型認知症に限らず、神経変性疾患について調べると、

 

 

神経細胞死と、異常タンパク質の蓄積の特徴が書かれています。

 

 

 

  • 神経細胞死

 

 

  • 異常タンパク質の蓄積

 

 

 

気になるのは後者です。

 

 

 

「異常タンパク質の蓄積」について調べると、小難しいことが書かれていますが、糖化でタンパク質が変性しただけじゃないのかと疑ってしまいます。

 

 

 

タンパク質は、数多くの弱い相互作用によって立体構造が保たれています。

 

 

従って、加熱、攪拌、酸、アルカリ・尿素などの変性剤の処理・・・といった影響で、簡単に立体構造が変化したり、性質が変わってしまうのです。

 

 

以下はタンパク質の変性の一例です。

 

 

ゆで卵 + 熱 → ゆで卵

 

牛乳 + 酸 → 凝固

 

卵白 + 攪拌 → メレンゲ

 

 

 

 

 

糖化反応もタンパク質の変性です。

 

 

 

タンパク質 + 糖 + 熱 → 糖化

 

 

 

「熱」というのは体の場合、体温です。

 

 

 

「タンパク質」の部分が、「骨」だったり、「筋肉」だったり、「皮膚」だったり、「内臓」だったり、「神経細胞」だったりするわけです。

 

 

 

「体のタンパク質が変性する」といってもイメージが掴めないと思うので、以前紹介した記事を載せておきます。

 

 

赤血球のヘモグロビンが糖質によって変性するとどうなるか・・・というお話です。

 

 

ちなみに、ヘモグロビンはこれです。もちろんタンパク質です。

 

 

 

 

 

 

『老けたくなければファーストフードを食べるな 老化物質AGEの正体 著者:山岸昌一』より引用

 

 

「ヘモグロビンA1c」が長い時間、高い血糖値の下に置かれると、糖のたんこぶがどんどん増えていきます。

 

 

そして糖まみれになって、最終的には「AGE(終末糖化産物)」という物質に変質していきます。

 

 

AGEの姿として、次のようなイメージを想像してみてください。

 

 

ヘモグロビンというタンパク質の周囲に四方八方からお菓子のように糖がベタベタとくっついた状態です。

 

 

こうなると、もう元のヘモグロビンには戻ることができません。

 

 

ヘモグロビンとは似ても似つかない 〝異常な物質〟 に変質していきます。

 

 

 

やっかいなのはこのAGEという最終的な糖化物質が、なかなか代謝されずに、長期間体内にとどまるという点です。

 

 

 

赤血球が四ヶ月で入れ替わっても、AGEだけは残ってどんどん蓄積されていく。

 

 

長く人間の体にとどまりつづけるということから、「高血糖の記憶」という現象と一致するのではないか。血糖値を元に戻しても、高い血糖値のときと同じように合併症の病気が進行するのは、AGEがそのまま体内にとどまりつづけるからではないか。

 

 

このことを確かめるために、AGEを人工的につくって、人間の細胞にふりかけてみました。

 

 

するとどうでしょう。このAGEは予想通りに細胞を攻撃したり、組織を劣化させ、老化を加速させた。悪さの限りを尽くしたのです。

 

 

そしてひとたびAGEまで進化すると、元のタンパク質には戻らない。

 

 

「ヘモグロビンA1c」は正常なヘモグロビンに置き換わりますが、AGEのほうは二度とヘモグロビンには戻りません。

 

 

その上、長いこと人間の体内にとどまって悪さをする。「高血糖の記憶」という現象も、AGEによってきれいに説明できるわけです。

 

 

(32p~33p)

 

 

 

 

勘の良い方はお気づきだと思いますが、ここに答えが書かれています。

 

 

重要な部分を要約します。

 

 

 

  • AGEはタンパク質の周囲に糖がベタベタとくっついた状態で「異常な物質」

 

  • AGEは元のタンパク質に戻らない

 

  • AGEは、なかなか代謝されずに長期間体内に留まり蓄積される

 

  • AGEは細胞を攻撃したり、組織を劣化させ、老化を加速させるので毒性が強い

 

 

 

最悪です。

 

 

 

私はよく「セルライト」の話をします。体の外側につくので、目で確認できるからです。運動や食事制限をして体が痩せても、何故か「セルライト」はほとんど落ちません。

 

 

 

糖化した組織というのは簡単には戻りません。

 

 

 

これは血液の「ヘモグロビン」の話ですが、「ヘモグロビン」を「神経細胞」に置き換えて考えると恐ろしいですね。

 

 

ちなみに、アルツハイマー病の人の前頭葉を調べると、健康な人に比べて3倍以上のAGEが蓄積しているそうです。

 

 

 

なので、「アルツハイマー型認知症」は、糖質を控える糖質制限が有効的なのです。

 

 

 

そして、この事は理屈が共通している他の神経変性疾患にも当てはまります。

 

 

 

 

付け加えると、糖化だけでなく、酸化にも注意が必要です。

 

 

 

『Dr.GOTOの老化研究所 05-異常たんぱく質はなぜ増えるのか?』より引用

 

 

 

タンパク質が活性酸素に出会うと、主に、そのアミノ酸単位(アミノ酸残基)から出ている側鎖部分が活性酸素と反応して種々の化学変化を起こします。

 

 

化学変化を起こしやすい部分は、機能にかかわりの深いことが多いので生じた酸化修飾タンパク質は、本来の機能を失ってしまう可能性が高いのです。

 

 

 

 

「酸化」と「糖化」のどちらとも気をつける必要がありますが、現代人が真っ先に注意した方がいいのは「糖化」です。

 

 

 

必要な量に対して、摂取する量が多すぎるからです。

 

 

 

 

 

 

 

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異常タンパク質を分解するシステム

 

 

異常なタンパク質を作らないようにすることも大切ですが、できてしまった異常タンパク質をデトックスする事も重要です。

 

 

 

生体を構成するタンパク質は、1度合成されたものがずっと存在するのではなく、合成と分解を繰り返しています。

 

 

この合成と分解のサイクルのことを「代謝回転 たいしゃかいてん」と言います。

 

 

 

表面的には変化があるように見えなくても、体は古くなったものを壊して入れ替える作業を常に行なっているのです。

 

 

 

その為、「代謝回転」が悪くなると不健康です。再生が滞ってもダメですが、破壊が滞ってもダメです。

 

 

 

で、破壊の働きをする「異常タンパク質分解酵素」というのがあります。

 

 

 

『Dr.GOTOの老化研究所 05-異常たんぱく質はなぜ増えるのか?』より引用

 

 

 

 

異常タンパク質蓄積の原因:タンパク質代謝回転の低下

 

 

タンパク質分解酵素というと胃のペプシンや腸のトリプシンなどがよく知られていますが、いずれも細胞外に分泌される消化酵素です。

 

 

細胞内にも、カテプシン・プロテアソーム・カルパインなど何種類ものタンパク質分解酵素が存在します。

 

 

このうち主要な異常タンパク質分解酵素であるプロテアソームの活性は、老齢動物で低下します(図24-2)。

 

 

他のタンパク質分解酵素は、活性があまり変わらないか、逆に増えるものもあります。

 

私たちの研究室では老齢動物のプロテアソームの活性を阻害すると異常タンパク質の分解も抑えられることを明らかにしています。

 

 

興味深いことにプロテア ソームの活性低下は、酵素の量が減ったためではなく、酵素自身が異常化しているためのようです。

 

 

異常タンパク質を分解除去する酵素自身が異常化すれば、他の異常タンパク質の分解が遅くなってしまうのはうなずけます。

 

 

 

このように、「プロテアソーム」というタンパク質分解酵素が、「異常タンパク質」を分解します。

 

 

 

この働きが低下すれば、破壊されるはずの異常タンパク質が破壊されません。

 

 

 

働きが低下する理由は、タンパク質分解酵素が異常化することなので、その理由を考えてみます。

 

 

 

まず、酵素はタンパク質で出来ています。

 

 

 

その為、タンパク質不足や、糖化に弱いです。

 

 

 

例えば、タンパク質不足の人が肉を食べると気持ち悪くなります。

 

 

 

タンパク質や脂質を消化する消化酵素もタンパク質でできているので、タンパク質不足で酵素が不足し、肉を上手く消化できなくなります。

 

 

 

 

タンパク質不足

 

 

消化酵素が不足

 

 

タンパク質を食べてもうまく消化できない

 

 

タンパク質を食べなくなる

 

 

タンパク質不足

 

 

 

 

 

この場合、「タンパク質不足が悪い」とは思わず、「タンパク質が悪い」と勘違いする人が多いです。

 

 

 

 

理屈は同じで、タンパク質不足だと「タンパク質分解酵素」も不足します。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2018年1月31日』より引用

 

 

メグビーメールマガジン 2月号 Vol.95、より

 

 

第9章 ~高タンパク食生活の心得も~ -日常生活を例に正しい処方を表示-

 

 

【その不足は全身に悪影響】

 

 

まず、タンパク質の生体における役割を見よう。

 

血液、骨、筋肉、神経、内臓諸器官から皮膚や爪にいたるまで、タンパク質でできていないものはない。

 

 

したがって、それの欠乏があれば、全身的に悪影響が及ぶ。

 

 

生体の代謝をにぎる酵素がすべてタンパク質であることも見のがせない重要なポイントである。タンパク質の欠乏があれば、代謝のスムーズな進行は期待できないといって、過言ではない。

 

 

そしてまたタンパク質は、抗体やインターフェロンなど、感染に対する自衛手段にも利用される。タンパク質が欠乏すれば、細菌やウイルスに対して無防備になるのだ。
生体の代謝には、タンパク質も、糖質も、脂質も参加する。

 

 

それらのすべてが酵素を要求することを考えると、タンパク質の比率が低くては、代謝のスムーズな進行にさしつかえる、という結論をださざるをえなくなる。

 

 

エネルギー源が、糖質・脂質だからといって、これだけを食っていたら、エネルギーさえもつくれない。

 

 

酵素タンパクなしの代謝などは、ありえないからである。

 

 

タンパク質の比率が重要なことは、このような極限のケースを想像すればわかるはずだ。

 

 

 

もっと最悪なのは、タンパク質不足だと古いアミノ酸を使いまわして「代謝回転」が行なわれることです。

 

 

健康の維持には、体の材料であるタンパク質を必要なだけ常に補う必要があります。

 

 

先ほども言ったように、生体はタンパク質を分解したり合成したりを繰り返しています。

 

 

その過程で「古くなったアミノ酸」は捨てられるのですが、タンパク質が不足している人は、古いアミノ酸を再利用します。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年5月28日』より引用

 

 

タンパク質は作って(同化)は壊して(異化)を繰り返しており、動的平衡状態にある。

 

 

原料が足りないと、三石先生風に言うと、粗末な腎臓、粗末な肝臓、粗末な心臓、粗末な脳、ができてしまう。

 

 

脂質は、細胞膜、ミトコンドリア膜、核膜などの生体膜成分。

 

このものも、同化と異化による動的平衡状態にある。

 

 

体を作る代謝酵素の主酵素はタンパク質。

 

 

代謝酵素の補酵素はビタミン、ミネラル。

 

 

糖質ばかり食べると、体に悪いのは明白。

 

 

小学生でもわかる栄養の話。

 

 

 

タンパク質不足は、粗末な体を作り上げてしまうので、ガラクタのようになります。

 

 

 

古いアミノ酸は変形していることもあるので、そんな材料を使って体を作った場合、下手をすると体の防衛軍である「免疫細胞」に敵とみなされて攻撃されてしまいます。

 

 

 

これが「自己免疫疾患」の原因です。

 

 

詳しくは以下の記事に書いています。

 

 

炎症と自己免疫疾患について分かりやすく説明してみた

 

 

 

タンパク質不足だと、「必要な物が作れない」こともあれば、「廃材を使いまわすことによって粗末な体になってしまう」リスクがあります。

 

 

 

だから、タンパク質は不足させてはいけないのです。

 

 

 

健康維持の為には最低でも体重1kgあたり1gは必要です。体重50kgの人だと50gは必要ということになります。

 

 

病気の改善や美容目的の場合は、さらに量が必要です。

 

 

 

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ケトン食と神経変性疾患

 

 

 

神経細胞を糖化させない為に糖質を制限すること、

 

 

そして、異常タンパク質分解酵素の働きを低下させない為にタンパク質を十分摂取することが大事・・・という話をしてきました。

 

 

 

高タンパク質、低糖質です。

 

 

 

そして、もう一つ付け加えたいのが脂質です。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 筋萎縮性側索硬化症(ALS)の代替療法』より引用

 

 

【肥満の方が生存期間が長い】

 

 

ALSでは栄養状態が良いほど生存期間が長いことが明らかになっています。

 

 

ALSの動物実験モデルを使った実験では、高脂肪食で運動ニューロンの死滅が減少し、生存期間が20%延長したという報告があります。

 

 

高脂肪食(脂肪47%、炭水化物38%、たんぱく質15%)と普通食(脂肪17%、炭水化物64%、たんぱく質15%)の比較では、普通食の生存期間が180日以下に対して高脂肪食では220日(一部のマウスは270日以上生存)という結果が報告されています。

 

 

BMI(body mass index)とALS患者の生存期間が比例するという報告があります。

 

 

100万人以上を14〜28年間追跡して前向き試験では、標準体重の人より肥満の人の方がALSを発症するリスクは30〜40%低いという結果が報告されています。

 

 

結論的には、少し肥満になるくらいにカロリーオーバーの食事がALSの生存期間を延ばす効果が期待できるということです。

 

 

 

効果が期待できる代替療法として注目されているのが「ケトン食」です。

 

 

 

「ケトン食」とは、摂取エネルギーの60~90%を脂肪で摂る食事法です。脂肪酸を分解して生じたケトン体をエネルギー源として利用します。糖質は極端に減らすという特徴があります。

 

 

 

ケトン食は「アルツハイマー病」に効果があったという話が多いのですが、「筋萎縮性側索硬化症」にも効果があることが報告されています。

 

 

 

場所が違っても神経細胞が死ぬという本質は同じなのです。

 

 

 

では、何故「ケトン食」が神経細胞に良い影響をもたらすのか、その理由です。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 神経変性疾患とケトン食』より引用

 

 

ケトン体はグルコースが枯渇したときに肝臓で脂肪酸が燃焼して産生されます。

 

 

 

ケトン体は血液脳関門を通過し、拡散あるいはモノカルボン酸トランスポーターによって神経細胞内に入り、神経細胞のエネルギー源となります。

 

 

 

グルコースの代替エネルギー源となる以外に、次のような様々なメカニズムで神経細胞を傷害から守る作用があります。

 

 

 

①ケトン体は神経細胞のミトコンドリアを増やし、ケトン体自体がエネルギー源となって神経細胞におけるエネルギー産生を増やす。

 

 

 

②ケトン体は抗炎症作用があり、さらにミトコンドリアにおける活性酸素の産生を減らし酸化障害を軽減する。

 

 

 

③ケトン体はアポトーシスの過程を阻害することによって神経細胞死を抑制する。

 

 

 

④ケトン体はヒストンアセチル化を亢進して認知機能を高める。

 

 

 

ミトコンドリアというのは、細胞内にある発電所です。

 

 

 

ミトコンドリアを使うと、エネルギー物質「ATP」をたくさん作ることができます。

 

 

 

 

 

 

ミトコンドリアが機能不全になることで、細胞が癌化します。

 

 

一方、神経細胞(ニューロン)は、ミトコンドリアの多い細胞です。

 

 

 

 

 

 

普通の細胞のように分裂しないので癌化することはありませんが、再生しないのでダメージを受けて変性したり死滅すると数が減ります。

 

 

 

脳腫瘍は「神経細胞(ニューロン)」が癌化したのではなく、「グリア細胞」が癌化したものです。

 

「脳のエネルギー源はブドウ糖なので糖質をしっかり摂りましょう」と言う人が語らない話

 

 

 

神経変性疾患もミトコンドリアの機能が低下することが影響しているようです。

 

 

 

『がんの漢方治療と補完・代替医療 銀座東京クリニック 筋萎縮性側索硬化症(ALS)の代替療法』より引用

 

 

 

ALS患者やALSの動物実験モデルの研究から、ALSの発症とその進展の機序にエネルギー代謝の異常が関与していることを示すエビデンスが増えている。

 

 

特に、糖代謝の低下とミトコンドリア機能の異常が中枢神経系組織や筋肉組織のATPの利用を妨げている。

 

 

ALSにおけるミトコンドリア機能の改善を目標にした代謝治療が幾つか試みられており、ALSの機能改善に様々な効果を示している。

 

 

ALSの実験モデルにおいて代謝をターゲットにした治療の効果は、運動障害の発症を遅らせ、運動神経を保護し、生存期間を延長することが明らかになっており、ALSの発症メカニズムに代謝の異常が重要な関与をしていることを示している。

 

 

ALSに対する代謝治療の有効性を検証する比較対照臨床試験を早急に実施する必要がある。

 

 

さらに、ALS患者やALSの動物実験モデルにおけるエネルギー代謝の異常を解明することは、代謝をターゲットにした有効な治療法の開発に必要であり、このような治療法はALSの進行を遅らせ、ALS患者の延命につながる。

 

 

 

神経細胞のエネルギー源はグルコース(ブドウ糖)ですが、ALSの運動ニューロンではグルコースの取込みも代謝も低下し、ミトコンドリアでのATP産生が低下してエネルギー不足になって細胞死が引き起こされているので、ミトコンドリアの働きを高める方法はALSの進行を抑制できるという考えです。

 

 

がん細胞では、解糖系が亢進しミトコンドリアでの酸化的リン酸化が抑制されています。この場合、ミトコンドリアの機能を亢進するとがん細胞は自滅します。

 

 

一方、神経変性疾患では、ミトコンドリアの働きが低下してATP産生が低下して死滅するので、ミトコンドリアの働きを亢進すると、神経細胞死を避けることができるということです。

 

 

 

これを読むと、ミトコンドリアの機能を回復してATPをたくさん作る栄養療法が応用できそうです。

 

 

 

 

神経変性疾患の対策

 

 

筋萎縮性側索硬化症は、他の神経変性疾患の対策と同じように、

 

 

 

糖質を減らし、タンパク質と脂質を摂る糖質制限と、エネルギー代謝を円滑にする為に必要なビタミンやミネラルをサプリメントで必要なだけ摂るのが効果的でしょう。

 

 

 

実際にやってみないと分かりませんが、そういう方法も知っておいた方がいいです。

 

 

 

 

ATP(アデノシン三リン酸)について分かりやすく説明してみた

 

 

エネルギー代謝について分かりやすく説明してみた

 

 

癌細胞と癌家系について分かりやすく説明してみた

 

 

ベジタリアンや糖質を止められない人が、健康の為に摂っておきたい栄養素とは

 

 

 

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筋萎縮症という難病の原因と根本的な治療法について考えてみた

筋肉が萎縮し、運動機能が失われる病気を総称して「筋萎縮症 きんいしゅくしょう」と言います。

 

 

 

筋肉自体が徐々に小さくなる難病で、根本的な治療法は発見されていません。

 

 

何故、そんな疾患について書くかというと、私の身内の友人がこの疾患にかかっているからです。

 

 

その人は30代の男性で、私より歳下です。彼が最初に病院に行った時、私の身内も付き添いで行ったので、その時から気になっていました。

 

 

 

まさか難病とは…。

 

 

 

私の友人ではないので、私が口をはさむ問題ではないのですが、無視はできません。

 

 

 

 

情報を世の中に向けて発信する形で助けられないかな・・・と考えています。

 

 

 

以前から「筋萎縮症」を改善する方法や、完治したという情報はないかとアンテナを張っているのですが、決定的な情報はまだ掴んでいません。

 

 

 

 

ただ、以下の記事にも書きましたが、原因不明だと言われている慢性疾患は「質的な栄養失調」を改善させることによって完治するという事例がでてきました。

 

 

神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法

 

 

 

なので、「筋萎縮症」も治る可能性があると期待しています。物事の道理からして、原因がないはずはないからです。

 

 

 

なので、断片的ではありますが、改善のヒントになりそうな情報をまとめておきます。

 

 

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筋萎縮症の種類

 

 

 

 

実は、「筋肉が萎縮する病気」・・・というのだけは覚えているのですが、正式な病名を聞いた記憶がないので、その人がどの萎縮のタイプなのかは分かりません。

 

 

 

確か「筋萎縮性側索硬化症」だったと思うのですが、筋力が低下していく疾患はいくつもあるので、何だったかな・・・と。

 

 

 

 

「筋萎縮症」は、大きく種類に分けられます。

 

 

 

  • 神経に問題がある・・・神経原性筋萎縮(neuropathy ニューロパチー)

 

 

  • 筋肉自体に問題がある・・・筋原性筋萎縮(myopathy ミオパチー)

 

 

 

 

ちなみに、病気などで筋肉を長い間使わない状態が続いて機能が低下する事は「不働性筋萎縮(廃用性萎縮)」と言います。

 

 

 

違いを説明します。

 

 

 

 

神経系は「中枢神経系 ちゅうすうしんけいけい」と、「末梢神経系 まっしょうしんけいけい」に分けられます。

 

 

 

筋肉は「末梢神経系」の「運動神経」に支配されています。

 

 

 

 

 

 

 

 

手足を動かす時、脳からの命令が「運動神経」を伝わって手足の筋肉へと伝わります。

 

 

 

 

 

 

運動神経

 

 

筋肉

 

 

 

 

神経と筋肉が接している部分を「神経筋接合部 しんけいきんせつごうぶ」と呼びます。

 

 

 

このようなメカニズムなので、筋肉の病気は、「筋肉自体がダメージを受ける」ことで起こることもあれば、「神経がダメージを受ける事によって、二次的に筋肉に影響がでる」こともあるのです。

 

 

 

筋肉だけが正常でもダメ、神経だけが正常でもダメなのです。

 

 

従って、原因別に以下のように分けられます。

 

 

 

神経に問題がある(神経原性筋萎縮)

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症(ALS)、脊髄性筋萎縮症(SMA)、球脊髄性筋萎縮症…等

 

 

 

 

筋肉自体に問題がある(筋原性筋萎縮)

 

 

 

筋ジストロフィー、多発筋炎、遠位型ミオパチー、皮膚筋炎…等

 

 

 

 

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筋萎縮性側索硬化症(ALS)とは

 

 

たぶん、この病気だった…と思うので、ここからは、神経難病の「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」の話をします。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症 きんいしゅくせい そくさく こうかしょう」。

 

 

 

  • 側索・・・脊髄の側面のことで、脳から末梢へと続く運動神経の通り道。

 

 

  • 硬化・・・壊れたあとが硬くなる状態。

 

 

 

英語で、Amyotrophic Lateral Sclerosis(アミオトロフィック・ラテラル・スクレローシス)といいます。

 

 

 

この「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」の別名は、「運動ニューロン病」です。

 

 

 

 

筋肉に指令を送る運動神経細胞(運動ニューロン)が変性し、結果的に筋肉に障害が起こります。

 

 

 

 

自分の思い通りに体を動かす筋肉を「随意筋 ずいいきん」と言います。そして、「随意筋」を支配する神経が「運動神経細胞(運動ニューロン)」です。

 

 

 

心臓や胃や腸などは、自分の意志で動かしているわけではないので「随意筋」ではありません。「自律神経」が支配している「不随意筋」です。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」は、「運動ニューロン」は破壊されるのですが、「自律神経系」は破壊されません。

 

 

 

そして、「体性神経系」の「感覚(知覚)神経」も破壊されません。

 

 

 

つまり、こういうことです。

 

 

 

 

  • 運動神経(発信)・・・障害

 

  • 感覚神経(受信)・・・問題ない

 

 

 

 

殴られた時に「痛い」と感じるのが、受信である「感覚(知覚)神経」の働きです。

 

 

それに対して、殴られた時に防御するのは、発信である「運動神経」の働きです。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症」になると、殴られた時、痛みを感じることはできますが、体を動かして防御する事ができなくなります。

 

 

 

なので最終的に、思考や感覚はそのままで、全身の筋肉が麻痺し寝たきりなります。

 

 

 

2~5年後に呼吸筋が麻痺して人工呼吸器を使うことになります。

 

 

 

 

心臓や消化器官と違って、呼吸は、無意識に動かす自律的な運動と、意識的に動かす随意的な運動の2つで成り立っています。

 

 

 

 

 

運動ニューロン(運動神経細胞)の疾患

 

 

 

 

「運動神経細胞(ニューロン)」は、2つに分けられます。

 

 

 

  • 上位運動ニューロン

 

  • 下位運動ニューロン

 

 

 

そして、どのニューロンがダメージを受けるかによって病名が違います。

 

 

 

  • 上位だけ・・・原発性側索硬化症

 

  • 下位だけ・・・脊髄性筋萎縮性等

 

  • 上位と下位両方・・・筋萎縮性側索硬化症

 

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症のような、神経が死んでいく疾患を「神経変性疾患 しんけいへんせいしっかん」と言います。

 

 

 

では何故神経が死ぬのか・・・その理由を栄養の視点から考えてみたいと思います。

 

 

 

栄養に問題があって病気になる場合、「必要な栄養」が極端に不足してたり、「不要な栄養」が過剰だったりします。

 

 

 

何が不足していて、何が過剰なのか見つけるのは大変ですが、以下の2つが考えられます。

 

 

 

  • 極端にミネラルが少ない

 

  • 糖質が多い

 

 

 

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牟婁病の原因は水に含まれているミネラル

 

 

 

日本の紀伊半島に「筋萎縮性側索硬化症」の多発地域の一つがあります。

 

 

 

昔から「牟婁病(むろびょう)」と呼ばれていました。最古の記録は1689年だそうです。

 

 

他の地域に比べて発生率が50~150倍だそうです。

 

 

 

 

『難病情報センター 神経系疾患分野 牟婁病:筋萎縮性側索硬化症 ( むろびょう:きんいしゅくせいそくさくこうかしょう ) /パーキンソン認知症複合(ALS/PDC)(平成22年度)』より引用

 

 

 

1. 概要

 

紀伊半島南部とグアム島は、筋萎縮性側索硬化症 (ALS) の世界的な多発地域として知られている。

 

 

これらの地域には、パーキンソニズムと認知症を主症状とする特異な神経変性疾患であるパーキンソン認知症複合 (parkinsonism-dementia complex、PDC) が多発している。

 

 

ALSとPDCは、密接な関連があり、同一疾患の異なる表現型と考えられ、両者はまとめて牟婁病 (ALS/PDC) と呼称される。

 

 

 

2. 疫学

 

数十人~100人程度。

 

 

 

3. 原因

 

これまでに、遺伝説、環境因説 (微量ミネラル/重金属説、ソテツに含まれる神経毒)、ウイルス説などが提唱されたが、確立したものはない。

 

 

牟婁病の中枢神経系には、異常にリン酸化され たタウ蛋白が多量に蓄積しており、神経細胞死との関連が推察されている。

 

 

また、近年、前頭側頭型脳葉変性症と筋萎縮性側索硬化症で同定されたTDP-43 とパーキンソン病に出現するα-synuclein の蓄積も認めら、複合蛋白質蓄積病のひとつと考えられる。

 

 

家族内発症が多いことから、環境要因と遺伝要因の複合作用によって発症するものと考えられる。

 

 

 

牟婁病の特徴で気になったのは、以下の2点です。

 

 

 

  • 「筋萎縮性側索硬化症 (ALS)」 と「パーキンソン認知症複合 (parkinsonism-dementia complex)」は密接な関連があり、同一疾患の異なる表現型と考えられる

 

 

  • 牟婁病の中枢神経系には、異常にリン酸化された「タウ蛋白」が多量に蓄積している

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症」の治療法は少ないですが、「認知症」や「パーキンソン病」の治療法は比較的よく見つかります。

 

 

 

同一疾患の異なる表現型なら、「認知症」や「パーキンソン病」の治療法が応用できる可能性があります。

 

 

 

『現代ビジネス 「認知症多発の村」の衝撃!〜江戸時代から解明されていない奇病の秘密と謎』より引用

 

 

「『何でなんや』とは思うけど、私たち素人にはどうしようもない。前兆もないんです。『もしかしたら、自分も(病気になるのではないか)』という気持ちはあります。患者が出るたびに、『次は自分かな』と」(前出の男性)

 

 

(中略)

 

 

この地域にみられる特殊な病気は、正しくは「紀伊ALS/PDC」と呼ばれる。

 

 

「ALS」とは「筋萎縮性側索硬化症」、そして「PDC」とは「パーキンソン・認知症複合」の意味。

 

 

つまり、紀伊半島の一部でしかみられない、ALSとパーキンソン病・認知症が合わさった、不可解な病気ということである。

 

 

 

ALSの発症率は10万人に1人、パーキンソン病の発症率は1000人に1人だそうです。

 

 

小さな村で患者が多発するのは普通ではありません。

 

 

 

そして、多発する原因にが考えられます。

 

 

 

酸性土のため、カルシウムやマグネシウム等のミネラルがほとんど含まれていない水で、アルミニウムやマンガンが多く含まれているそうです。

 

 

 

『Wikipedia 風土病』より引用

 

 

和歌山県の紀南地方では、かつて水が原因で発生するとされる風土病(筋萎縮性側索硬化症(ALSまたはアミトロ)、現地では地名から「牟婁病」(むろびょう)とも称する)が発生していた。

 

 

多雨で強い酸性土壌、この地域を流れる水(古座川など)のミネラル成分(カルシウムやマグネシウム)が極端に少ない上アルミニウムやマンガンなどの成分が多く、これを常飲するばかりでなく、交通網に乏しく陸の孤島であった同地域においてはこれらの水から育てた作物のみを食料にしていたことが原因と考えられる。

 

 

 

ここを調べた和歌山県立医科大学のグループは、古座川の水が水晶のように澄んでいたことに驚いたそうです。

 

 

 

魚の姿も見られなかったそうです。

 

 

 

それは極端にミネラルが少ない蒸留水、純水に近い水ということになります。

 

 

 

純水・・・と聞くと良いような気がしますが、実は体には悪いです。

 

 

 

『水博士 小羽田健雄の水で健康をつくるブログ 浄水器と水』より引用

 

 

H2Oだけの生成装置”があります。

 

 

大学教授、医師、研究機関、理科系の人を含め、多くの人が“問題のない良い水で、私も飲みます”と言い、危険性を否定しています。

 

 

純水は、原発の冷却材、素粒子検出液、注射用の液、遺伝子の細胞培養、精密機械・液晶・半導体の洗浄には欠かせません。

 

 

かといって、人が飲んでも即座に何かが反応するわけではありません。ましてや量が少ないと何の反応も出ません。だから、様々な人が純水をお薦めするのでしょう。

 

 

食事で様々なものを補給しているので全く体に影響はないといわれ、学者もお医者さんもきれいな水としてお勧めです。

 

 

「赤ちゃんの水」

 

 

ここまでくると、黙っていられません。

 

 

長い時代をかけて、純水は人に悪い影響を与えることが分かっています。賛成派の人たちは長い歴史を無視し、今の自分が中心です。

 

 

長期間航海する船や宇宙船では、純水に必ずミネラル成分を添加して飲用します。

 

 

純水を飲み水で利用して良いなら、海の上です。海水が蒸発してミネラル成分を含まない水が空からたっぷり降り注ぎます。ほとんど純水。

 

 

ところが、この水を飲んで多くの船乗りが体に異変を生じ、長い経験の後に雨水を飲む危険性を言い伝え、寄港する港でわざわざ綺麗でない陸の水を積み込んだのです。

 

 

現代社会で純水を勧める人は、自分のわずかな体験で皆さんを指導しています。

 

 

和歌山県の牟婁地区で発生した牟婁病も、小さい頃は飲み続けても何も起きなかったのですが、成人前後になって病気が発生。

 

 

飲んでいた人全員ではないのでその人数を切り捨てればいいのでしょうが、赤ちゃんに飲ませ続けて成人近くなった時病気が発生したら、あまりにも悲しい出来事です。

 

 

誰が何といおうと、純水は飲み水ではない!

 

 

 

 

昔は、地元の水を飲み、地元の水で育った食物を食べていたので、その水がミネラル不足だった場合、摂取した人がミネラル不足になります。

 

 

これは病気の原因です。

 

 

しかし、これを否定する説もあります。

 

 

食生活が変わったことで、80年代に入ってから患者が減ったのですが、90年代以降に再び患者が増えたからです。

 

 

その為、「水」や「水で育った食物」が原因ではないとも言われています。

 

 

 

また、以下のような理由から、遺伝病ではないかという説があります。

 

 

 

  • この地域に生まれた人が別の地域に引っ越して何年も経った後に発病する

 

  • 8割の患者の家族にも患者がいる

 

 

 

しかし、こちらも否定する説があります。

 

 

『現代ビジネス 「認知症多発の村」の衝撃!〜江戸時代から解明されていない奇病の秘密と謎』より引用

 

 

「普通は、ある地域で病気が多発する場合、必ず多くの患者に共通の原因遺伝子が見つかるものですが、『紀伊ALS/PDC』ではいまだに見つかっていません。つまり、患者全員が同じ原因遺伝子を持っている、というわけではないのです。また、『他の地域で生まれた人が、この地域に移住してきて発病する』というケースも、数は少ないですが存在します。こうした例は、遺伝だけでは説明がつきません」

 

 

環境でもなく、遺伝でもない。しかし、そこでは確かに認知症が「多発」する。この医学史上まれに見るミステリーは、今も人々を悩ませている。前出の男性住民が言う。

 

 

「村には、この病気にかからず100歳近くまで長生きする人もいます。でも、その人のお子さんは病気になったりする。やっぱり、われわれ住民には『解決してほしい』という思いがあります。私の家族や親戚にも、病気になって、あっという間に死んでいったのがようけおりますから」

 

 

 

家族に同じ疾患を抱えた人が出ると「遺伝病」という発想になりますが、

 

 

 

単純に体質的に弱点が同じだから、特定の条件の元では同じ病気になりやすいとも考えられます。

 

 

 

「同じダメージに弱い」だけで、そのダメージがなければ影響を受けにくいです。

 

 

 

 

例えば、癌家系の人は、ある酵素の形が先天的に悪いです。

 

 

 

その為、糖質の過剰摂取をすると、代謝しきれず「乳酸」を蓄積させてしまいます。それが血液を酸性にし、ミトコンドリア機能不全を招き、最終的に細胞が癌化する・・・というプロセスをたどります。

 

 

ですが、先天的に酵素の形が良い人は、同じように糖質を過剰摂取しても、代謝しきることができるので乳酸が蓄積しません。

 

 

癌家系の人は、糖質を過剰摂取しない環境を作ったり、酵素をサポートするビタミンを大量に摂る事でダメージを受けにくくすることが可能です。

 

 

 

癌については以下の記事で説明しています。

 

癌細胞と癌家系について分かりやすく説明してみた

 

 

 

弱点は人によって違います。弱点の違いが、症状の違いとなって表れます。

 

 

 

私は、他の地域から引っ越してきた人が「筋萎縮性側索硬化症」を発症するあたり、環境が大きいと考えています。環境とは以下です。

 

 

 

  • カルシウムやマグネシウムが欠乏する

 

  • アルミニウムやマンガンが多い

 

 

 

・・・このダメージに弱い人が、この地域の水で生活すると発病するだけなのかもしれません。

 

 

 

「マンガン」はともかく「アルミニウム」が多いのはいただけません。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年5月25日』より引用

 

 

23、脳の老化(その2)

 

Abram Hoffer:Orthomolecular Medicine For Everyone、より

 

 

アルツハイマーと重金属蓄積

 

 

カール・ファイファーは、アルツハイマーには重金属毒が蓄積していると言った。

 

つまり、アルミニウム、銅、鉛、水銀、カドミウム、銀。

 

アルミニウムは神経毒であり、アルツハイマー、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症(ALS)を引き起こす。

 

 

銅に暴露される職業の人は、通常の3~4倍アルツハイマーになりやすい。

 

 

CaとMgはアルミニウム吸収を抑制する。

 

 

 

「アルミニウム」が多くて、その吸収を抑制する「カルシウム」と「マグネシウム」が少ない水・・・

 

 

 

長期間この影響を受けると、皮膚の状態が変化したり、中枢神経にあるはずのないものが沈着したりするそうです。

 

 

 

『LIVE TODAY TOMORROW 低含有のカルシウム、マグネシウム、高含有のアルミニウムの食事を慢性的に摂取したマウスでは筋萎縮性側索硬化症(ALS)と同様の皮膚の病変が認められる』より引用

 

 

ALS患者の臨床特徴として末期に至るまで褥瘡が起こらないこと、皮膚をつまんで離しても元の位置に戻るまで時間のかかる現象(皮膚のつまみ現象)が知られている。

 

 

これまでのALS患者の皮膚の形態学的研究は膠原線維の小径化、無定形物質の沈着などを明らかにしており、これらの変化はALSに特異的と考えられている。

 

 

1945年と1960年におこなわれた調査では紀伊半島とGuam島ではALSの有病率は他地域に比較して50-150倍も高いことが明らかになった。

 

 

紀伊半島古座川地区およびGuam島の疫学的研究はこれらの地域の土壌および飲料水には低濃度のCa, Mg、高濃度のAl, Mnが含まれていることを示している。

 

 

これまでの研究よりALS患者の脳および脊髄ではCa, Mgの沈着が明らかになっている。

 

 

AlはGuam島、紀伊半島のALS患者の脳で認められるneurofibrillary tangle(NFTs)に存在することが知られている。

 

 

これらの所見より、低濃度のCa, Mg、高濃度のAlを含む食事を慢性的に摂取すると、中枢神経にAl, Caの沈着を引き起こし、このことは紀伊半島、Guam島のALSの神経変性に重要な役割を果たしていることが推測される。

 

 

これまでの研究において長期間低含有のCa, Mg、高含有のAlの食事を与えられた実験動物では、脊髄前角細胞と大脳皮質の神経細胞減少および大脳皮質におけるタウ陽性ニューロンの出現が報告されている。

 

 

 

 

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神経変性疾患の特徴と原因

 

 

 

牟婁病、つまり、筋萎縮性側索硬化症、パーキンソン病、認知症・・・

 

 

 

 

これらはどれも神経細胞が死んでいく「神経変性疾患」ですが、「パーキンソン病」や「認知症」に比べると、「筋萎縮性側索硬化症」の情報はあまり見つかりません。数が少ないからでしょう。

 

 

 

なので、たくさん情報が得られる「パーキンソン病」や「認知症」から、「神経変性疾患」の原因を考えてみます。

 

 

 

 

「別の病気だろ」と突っ込まれるかもしれませんが、癌の時もそうでした。「乳酸」という1つの原因で、癌、糖尿病、脚気・・・と様々な病気になります。

 

 

 

表れる症状は違っても、本質は同じだったりするのです。

 

 

 

 

『ガンの特効薬はミトコンドリア賦活剤 ミトコンドリア異常(低酸素・血液のpH7.3以下)で人は病気になり死ぬ』より引用

 

 

ブドウ糖をエネルギーに変えられなくて、乳酸に変えてしまっている人は、乳酸アシドーシスという体質になっているのです。

 

 

ガンも糖尿病も腎不全も肝不全も脚気も重症感染症もてんかんも薬害も、すべてタイプBの乳酸アシドーシスです。

 

 

乳酸アシドーシスになるからガンや糖尿病になり、ガンや糖尿病になるから乳酸アシドーシスになります。

 

 

医学界の都合で様々な病名が付けられていますが、基本的には「ミトコンドリア病による乳酸アシドーシス」なのです。乳酸アシドーシスを改善すると様々な病気が治るのは、基本的には同じだからです。

 

 

メトホルミンやベンフォチアミンやジクロロ酢酸や水素やテラヘルツ波が万能薬として重宝されるのは、現代病の基本が同じであり、ダブついた乳酸の代謝や還元が重要なのです。

 

 

 

 

だから、「神経変性疾患」も本質をみたいと思います。

 

 

 

ちなみに、認知症は「神経変性疾患」の他に、脳の血管の病気である「脳血管性認知症」、「その他原因」があります。

 

 

そして、「神経変性疾患」が原因の認知症は3タイプです。

 

 

  • アルツハイマー型

 

 

 

  • レビー小体型

 

 

 

  • 前頭側頭型

 

 

 

 

 

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に栄養療法が効果的な理由へ続く

 

 

 

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