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試してみたらこうなった

虚弱体質や慢性疾患を改善させる為に必要な情報や心得について、体験記を交えながらお話します。

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筋萎縮症という難病の原因と根本的な治療法について考えてみた

筋肉が萎縮し、運動機能が失われる病気を総称して「筋萎縮症 きんいしゅくしょう」と言います。

 

 

 

筋肉自体が徐々に小さくなる難病で、根本的な治療法は発見されていません。

 

 

何故、そんな疾患について書くかというと、私の身内の友人がこの疾患にかかっているからです。

 

 

その人は30代の男性で、私より歳下です。彼が最初に病院に行った時、私の身内も付き添いで行ったので、その時から気になっていました。

 

 

 

まさか難病とは…。

 

 

 

私の友人ではないので、私が口をはさむ問題ではないのですが、無視はできません。

 

 

 

 

情報を世の中に向けて発信する形で助けられないかな・・・と考えています。

 

 

 

以前から「筋萎縮症」を改善する方法や、完治したという情報はないかとアンテナを張っているのですが、決定的な情報はまだ掴んでいません。

 

 

 

 

ただ、以下の記事にも書きましたが、原因不明だと言われている慢性疾患は「質的な栄養失調」を改善させることによって完治するという事例がでてきました。

 

 

神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法

 

 

 

なので、「筋萎縮症」も治る可能性があると期待しています。物事の道理からして、原因がないはずはないからです。

 

 

 

なので、断片的ではありますが、改善のヒントになりそうな情報をまとめておきます。

 

 

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筋萎縮症の種類

 

 

 

 

実は、「筋肉が萎縮する病気」・・・というのだけは覚えているのですが、正式な病名を聞いた記憶がないので、その人がどの萎縮のタイプなのかは分かりません。

 

 

 

確か「筋萎縮性側索硬化症」だったと思うのですが、筋力が低下していく疾患はいくつもあるので、何だったかな・・・と。

 

 

 

 

「筋萎縮症」は、大きく種類に分けられます。

 

 

 

  • 神経に問題がある・・・神経原性筋萎縮(neuropathy ニューロパチー)

 

 

  • 筋肉自体に問題がある・・・筋原性筋萎縮(myopathy ミオパチー)

 

 

 

 

ちなみに、病気などで筋肉を長い間使わない状態が続いて機能が低下する事は「不働性筋萎縮(廃用性萎縮)」と言います。

 

 

 

違いを説明します。

 

 

 

 

神経系は「中枢神経系 ちゅうすうしんけいけい」と、「末梢神経系 まっしょうしんけいけい」に分けられます。

 

 

 

筋肉は「末梢神経系」の「運動神経」に支配されています。

 

 

 

 

 

 

 

 

手足を動かす時、脳からの命令が「運動神経」を伝わって手足の筋肉へと伝わります。

 

 

 

 

 

 

運動神経

 

 

筋肉

 

 

 

 

神経と筋肉が接している部分を「神経筋接合部 しんけいきんせつごうぶ」と呼びます。

 

 

 

このようなメカニズムなので、筋肉の病気は、「筋肉自体がダメージを受ける」ことで起こることもあれば、「神経がダメージを受ける事によって、二次的に筋肉に影響がでる」こともあるのです。

 

 

 

筋肉だけが正常でもダメ、神経だけが正常でもダメなのです。

 

 

従って、原因別に以下のように分けられます。

 

 

 

神経に問題がある(神経原性筋萎縮)

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症(ALS)、脊髄性筋萎縮症(SMA)、球脊髄性筋萎縮症…等

 

 

 

 

筋肉自体に問題がある(筋原性筋萎縮)

 

 

 

筋ジストロフィー、多発筋炎、遠位型ミオパチー、皮膚筋炎…等

 

 

 

 

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筋萎縮性側索硬化症(ALS)とは

 

 

たぶん、この病気だった…と思うので、ここからは、神経難病の「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」の話をします。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症 きんいしゅくせい そくさく こうかしょう」。

 

 

 

  • 側索・・・脊髄の側面のことで、脳から末梢へと続く運動神経の通り道。

 

 

  • 硬化・・・壊れたあとが硬くなる状態。

 

 

 

英語で、Amyotrophic Lateral Sclerosis(アミオトロフィック・ラテラル・スクレローシス)といいます。

 

 

 

この「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」の別名は、「運動ニューロン病」です。

 

 

 

 

筋肉に指令を送る運動神経細胞(運動ニューロン)が変性し、結果的に筋肉に障害が起こります。

 

 

 

 

自分の思い通りに体を動かす筋肉を「随意筋 ずいいきん」と言います。そして、「随意筋」を支配する神経が「運動神経細胞(運動ニューロン)」です。

 

 

 

心臓や胃や腸などは、自分の意志で動かしているわけではないので「随意筋」ではありません。「自律神経」が支配している「不随意筋」です。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」は、「運動ニューロン」は破壊されるのですが、「自律神経系」は破壊されません。

 

 

 

そして、「体性神経系」の「感覚(知覚)神経」も破壊されません。

 

 

 

つまり、こういうことです。

 

 

 

 

  • 運動神経(発信)・・・障害

 

  • 感覚神経(受信)・・・問題ない

 

 

 

 

殴られた時に「痛い」と感じるのが、受信である「感覚(知覚)神経」の働きです。

 

 

それに対して、殴られた時に防御するのは、発信である「運動神経」の働きです。

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症」になると、殴られた時、痛みを感じることはできますが、体を動かして防御する事ができなくなります。

 

 

 

なので最終的に、思考や感覚はそのままで、全身の筋肉が麻痺し寝たきりなります。

 

 

 

2~5年後に呼吸筋が麻痺して人工呼吸器を使うことになります。

 

 

 

 

心臓や消化器官と違って、呼吸は、無意識に動かす自律的な運動と、意識的に動かす随意的な運動の2つで成り立っています。

 

 

 

 

 

運動ニューロン(運動神経細胞)の疾患

 

 

 

 

「運動神経細胞(ニューロン)」は、2つに分けられます。

 

 

 

  • 上位運動ニューロン

 

  • 下位運動ニューロン

 

 

 

そして、どのニューロンがダメージを受けるかによって病名が違います。

 

 

 

  • 上位だけ・・・原発性側索硬化症

 

  • 下位だけ・・・脊髄性筋萎縮性等

 

  • 上位と下位両方・・・筋萎縮性側索硬化症

 

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症のような、神経が死んでいく疾患を「神経変性疾患 しんけいへんせいしっかん」と言います。

 

 

 

では何故神経が死ぬのか・・・その理由を栄養の視点から考えてみたいと思います。

 

 

 

栄養に問題があって病気になる場合、「必要な栄養」が極端に不足してたり、「不要な栄養」が過剰だったりします。

 

 

 

何が不足していて、何が過剰なのか見つけるのは大変ですが、以下の2つが考えられます。

 

 

 

  • 極端にミネラルが少ない

 

  • 糖質が多い

 

 

 

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牟婁病の原因は水に含まれているミネラル

 

 

 

日本の紀伊半島に「筋萎縮性側索硬化症」の多発地域の一つがあります。

 

 

 

昔から「牟婁病(むろびょう)」と呼ばれていました。最古の記録は1689年だそうです。

 

 

他の地域に比べて発生率が50~150倍だそうです。

 

 

 

 

『難病情報センター 神経系疾患分野 牟婁病:筋萎縮性側索硬化症 ( むろびょう:きんいしゅくせいそくさくこうかしょう ) /パーキンソン認知症複合(ALS/PDC)(平成22年度)』より引用

 

 

 

1. 概要

 

紀伊半島南部とグアム島は、筋萎縮性側索硬化症 (ALS) の世界的な多発地域として知られている。

 

 

これらの地域には、パーキンソニズムと認知症を主症状とする特異な神経変性疾患であるパーキンソン認知症複合 (parkinsonism-dementia complex、PDC) が多発している。

 

 

ALSとPDCは、密接な関連があり、同一疾患の異なる表現型と考えられ、両者はまとめて牟婁病 (ALS/PDC) と呼称される。

 

 

 

2. 疫学

 

数十人~100人程度。

 

 

 

3. 原因

 

これまでに、遺伝説、環境因説 (微量ミネラル/重金属説、ソテツに含まれる神経毒)、ウイルス説などが提唱されたが、確立したものはない。

 

 

牟婁病の中枢神経系には、異常にリン酸化され たタウ蛋白が多量に蓄積しており、神経細胞死との関連が推察されている。

 

 

また、近年、前頭側頭型脳葉変性症と筋萎縮性側索硬化症で同定されたTDP-43 とパーキンソン病に出現するα-synuclein の蓄積も認めら、複合蛋白質蓄積病のひとつと考えられる。

 

 

家族内発症が多いことから、環境要因と遺伝要因の複合作用によって発症するものと考えられる。

 

 

 

牟婁病の特徴で気になったのは、以下の2点です。

 

 

 

  • 「筋萎縮性側索硬化症 (ALS)」 と「パーキンソン認知症複合 (parkinsonism-dementia complex)」は密接な関連があり、同一疾患の異なる表現型と考えられる

 

 

  • 牟婁病の中枢神経系には、異常にリン酸化された「タウ蛋白」が多量に蓄積している

 

 

 

「筋萎縮性側索硬化症」の治療法は少ないですが、「認知症」や「パーキンソン病」の治療法は比較的よく見つかります。

 

 

 

同一疾患の異なる表現型なら、「認知症」や「パーキンソン病」の治療法が応用できる可能性があります。

 

 

 

『現代ビジネス 「認知症多発の村」の衝撃!〜江戸時代から解明されていない奇病の秘密と謎』より引用

 

 

「『何でなんや』とは思うけど、私たち素人にはどうしようもない。前兆もないんです。『もしかしたら、自分も(病気になるのではないか)』という気持ちはあります。患者が出るたびに、『次は自分かな』と」(前出の男性)

 

 

(中略)

 

 

この地域にみられる特殊な病気は、正しくは「紀伊ALS/PDC」と呼ばれる。

 

 

「ALS」とは「筋萎縮性側索硬化症」、そして「PDC」とは「パーキンソン・認知症複合」の意味。

 

 

つまり、紀伊半島の一部でしかみられない、ALSとパーキンソン病・認知症が合わさった、不可解な病気ということである。

 

 

 

ALSの発症率は10万人に1人、パーキンソン病の発症率は1000人に1人だそうです。

 

 

小さな村で患者が多発するのは普通ではありません。

 

 

 

そして、多発する原因にが考えられます。

 

 

 

酸性土のため、カルシウムやマグネシウム等のミネラルがほとんど含まれていない水で、アルミニウムやマンガンが多く含まれているそうです。

 

 

 

『Wikipedia 風土病』より引用

 

 

和歌山県の紀南地方では、かつて水が原因で発生するとされる風土病(筋萎縮性側索硬化症(ALSまたはアミトロ)、現地では地名から「牟婁病」(むろびょう)とも称する)が発生していた。

 

 

多雨で強い酸性土壌、この地域を流れる水(古座川など)のミネラル成分(カルシウムやマグネシウム)が極端に少ない上アルミニウムやマンガンなどの成分が多く、これを常飲するばかりでなく、交通網に乏しく陸の孤島であった同地域においてはこれらの水から育てた作物のみを食料にしていたことが原因と考えられる。

 

 

 

ここを調べた和歌山県立医科大学のグループは、古座川の水が水晶のように澄んでいたことに驚いたそうです。

 

 

 

魚の姿も見られなかったそうです。

 

 

 

それは極端にミネラルが少ない蒸留水、純水に近い水ということになります。

 

 

 

純水・・・と聞くと良いような気がしますが、実は体には悪いです。

 

 

 

『水博士 小羽田健雄の水で健康をつくるブログ 浄水器と水』より引用

 

 

H2Oだけの生成装置”があります。

 

 

大学教授、医師、研究機関、理科系の人を含め、多くの人が“問題のない良い水で、私も飲みます”と言い、危険性を否定しています。

 

 

純水は、原発の冷却材、素粒子検出液、注射用の液、遺伝子の細胞培養、精密機械・液晶・半導体の洗浄には欠かせません。

 

 

かといって、人が飲んでも即座に何かが反応するわけではありません。ましてや量が少ないと何の反応も出ません。だから、様々な人が純水をお薦めするのでしょう。

 

 

食事で様々なものを補給しているので全く体に影響はないといわれ、学者もお医者さんもきれいな水としてお勧めです。

 

 

「赤ちゃんの水」

 

 

ここまでくると、黙っていられません。

 

 

長い時代をかけて、純水は人に悪い影響を与えることが分かっています。賛成派の人たちは長い歴史を無視し、今の自分が中心です。

 

 

長期間航海する船や宇宙船では、純水に必ずミネラル成分を添加して飲用します。

 

 

純水を飲み水で利用して良いなら、海の上です。海水が蒸発してミネラル成分を含まない水が空からたっぷり降り注ぎます。ほとんど純水。

 

 

ところが、この水を飲んで多くの船乗りが体に異変を生じ、長い経験の後に雨水を飲む危険性を言い伝え、寄港する港でわざわざ綺麗でない陸の水を積み込んだのです。

 

 

現代社会で純水を勧める人は、自分のわずかな体験で皆さんを指導しています。

 

 

和歌山県の牟婁地区で発生した牟婁病も、小さい頃は飲み続けても何も起きなかったのですが、成人前後になって病気が発生。

 

 

飲んでいた人全員ではないのでその人数を切り捨てればいいのでしょうが、赤ちゃんに飲ませ続けて成人近くなった時病気が発生したら、あまりにも悲しい出来事です。

 

 

誰が何といおうと、純水は飲み水ではない!

 

 

 

 

昔は、地元の水を飲み、地元の水で育った食物を食べていたので、その水がミネラル不足だった場合、摂取した人がミネラル不足になります。

 

 

これは病気の原因です。

 

 

しかし、これを否定する説もあります。

 

 

食生活が変わったことで、80年代に入ってから患者が減ったのですが、90年代以降に再び患者が増えたからです。

 

 

その為、「水」や「水で育った食物」が原因ではないとも言われています。

 

 

 

また、以下のような理由から、遺伝病ではないかという説があります。

 

 

 

  • この地域に生まれた人が別の地域に引っ越して何年も経った後に発病する

 

  • 8割の患者の家族にも患者がいる

 

 

 

しかし、こちらも否定する説があります。

 

 

『現代ビジネス 「認知症多発の村」の衝撃!〜江戸時代から解明されていない奇病の秘密と謎』より引用

 

 

「普通は、ある地域で病気が多発する場合、必ず多くの患者に共通の原因遺伝子が見つかるものですが、『紀伊ALS/PDC』ではいまだに見つかっていません。つまり、患者全員が同じ原因遺伝子を持っている、というわけではないのです。また、『他の地域で生まれた人が、この地域に移住してきて発病する』というケースも、数は少ないですが存在します。こうした例は、遺伝だけでは説明がつきません」

 

 

環境でもなく、遺伝でもない。しかし、そこでは確かに認知症が「多発」する。この医学史上まれに見るミステリーは、今も人々を悩ませている。前出の男性住民が言う。

 

 

「村には、この病気にかからず100歳近くまで長生きする人もいます。でも、その人のお子さんは病気になったりする。やっぱり、われわれ住民には『解決してほしい』という思いがあります。私の家族や親戚にも、病気になって、あっという間に死んでいったのがようけおりますから」

 

 

 

家族に同じ疾患を抱えた人が出ると「遺伝病」という発想になりますが、

 

 

 

単純に体質的に弱点が同じだから、特定の条件の元では同じ病気になりやすいとも考えられます。

 

 

 

「同じダメージに弱い」だけで、そのダメージがなければ影響を受けにくいです。

 

 

 

 

例えば、癌家系の人は、ある酵素の形が先天的に悪いです。

 

 

 

その為、糖質の過剰摂取をすると、代謝しきれず「乳酸」を蓄積させてしまいます。それが血液を酸性にし、ミトコンドリア機能不全を招き、最終的に細胞が癌化する・・・というプロセスをたどります。

 

 

ですが、先天的に酵素の形が良い人は、同じように糖質を過剰摂取しても、代謝しきることができるので乳酸が蓄積しません。

 

 

癌家系の人は、糖質を過剰摂取しない環境を作ったり、酵素をサポートするビタミンを大量に摂る事でダメージを受けにくくすることが可能です。

 

 

 

癌については以下の記事で説明しています。

 

癌細胞と癌家系について分かりやすく説明してみた

 

 

 

弱点は人によって違います。弱点の違いが、症状の違いとなって表れます。

 

 

 

私は、他の地域から引っ越してきた人が「筋萎縮性側索硬化症」を発症するあたり、環境が大きいと考えています。環境とは以下です。

 

 

 

  • カルシウムやマグネシウムが欠乏する

 

  • アルミニウムやマンガンが多い

 

 

 

・・・このダメージに弱い人が、この地域の水で生活すると発病するだけなのかもしれません。

 

 

 

「マンガン」はともかく「アルミニウム」が多いのはいただけません。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年5月25日』より引用

 

 

23、脳の老化(その2)

 

Abram Hoffer:Orthomolecular Medicine For Everyone、より

 

 

アルツハイマーと重金属蓄積

 

 

カール・ファイファーは、アルツハイマーには重金属毒が蓄積していると言った。

 

つまり、アルミニウム、銅、鉛、水銀、カドミウム、銀。

 

アルミニウムは神経毒であり、アルツハイマー、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症(ALS)を引き起こす。

 

 

銅に暴露される職業の人は、通常の3~4倍アルツハイマーになりやすい。

 

 

CaとMgはアルミニウム吸収を抑制する。

 

 

 

「アルミニウム」が多くて、その吸収を抑制する「カルシウム」と「マグネシウム」が少ない水・・・

 

 

 

長期間この影響を受けると、皮膚の状態が変化したり、中枢神経にあるはずのないものが沈着したりするそうです。

 

 

 

『LIVE TODAY TOMORROW 低含有のカルシウム、マグネシウム、高含有のアルミニウムの食事を慢性的に摂取したマウスでは筋萎縮性側索硬化症(ALS)と同様の皮膚の病変が認められる』より引用

 

 

ALS患者の臨床特徴として末期に至るまで褥瘡が起こらないこと、皮膚をつまんで離しても元の位置に戻るまで時間のかかる現象(皮膚のつまみ現象)が知られている。

 

 

これまでのALS患者の皮膚の形態学的研究は膠原線維の小径化、無定形物質の沈着などを明らかにしており、これらの変化はALSに特異的と考えられている。

 

 

1945年と1960年におこなわれた調査では紀伊半島とGuam島ではALSの有病率は他地域に比較して50-150倍も高いことが明らかになった。

 

 

紀伊半島古座川地区およびGuam島の疫学的研究はこれらの地域の土壌および飲料水には低濃度のCa, Mg、高濃度のAl, Mnが含まれていることを示している。

 

 

これまでの研究よりALS患者の脳および脊髄ではCa, Mgの沈着が明らかになっている。

 

 

AlはGuam島、紀伊半島のALS患者の脳で認められるneurofibrillary tangle(NFTs)に存在することが知られている。

 

 

これらの所見より、低濃度のCa, Mg、高濃度のAlを含む食事を慢性的に摂取すると、中枢神経にAl, Caの沈着を引き起こし、このことは紀伊半島、Guam島のALSの神経変性に重要な役割を果たしていることが推測される。

 

 

これまでの研究において長期間低含有のCa, Mg、高含有のAlの食事を与えられた実験動物では、脊髄前角細胞と大脳皮質の神経細胞減少および大脳皮質におけるタウ陽性ニューロンの出現が報告されている。

 

 

 

 

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神経変性疾患の特徴と原因

 

 

 

牟婁病、つまり、筋萎縮性側索硬化症、パーキンソン病、認知症・・・

 

 

 

 

これらはどれも神経細胞が死んでいく「神経変性疾患」ですが、「パーキンソン病」や「認知症」に比べると、「筋萎縮性側索硬化症」の情報はあまり見つかりません。数が少ないからでしょう。

 

 

 

なので、たくさん情報が得られる「パーキンソン病」や「認知症」から、「神経変性疾患」の原因を考えてみます。

 

 

 

 

「別の病気だろ」と突っ込まれるかもしれませんが、癌の時もそうでした。「乳酸」という1つの原因で、癌、糖尿病、脚気・・・と様々な病気になります。

 

 

 

表れる症状は違っても、本質は同じだったりするのです。

 

 

 

 

『ガンの特効薬はミトコンドリア賦活剤 ミトコンドリア異常(低酸素・血液のpH7.3以下)で人は病気になり死ぬ』より引用

 

 

ブドウ糖をエネルギーに変えられなくて、乳酸に変えてしまっている人は、乳酸アシドーシスという体質になっているのです。

 

 

ガンも糖尿病も腎不全も肝不全も脚気も重症感染症もてんかんも薬害も、すべてタイプBの乳酸アシドーシスです。

 

 

乳酸アシドーシスになるからガンや糖尿病になり、ガンや糖尿病になるから乳酸アシドーシスになります。

 

 

医学界の都合で様々な病名が付けられていますが、基本的には「ミトコンドリア病による乳酸アシドーシス」なのです。乳酸アシドーシスを改善すると様々な病気が治るのは、基本的には同じだからです。

 

 

メトホルミンやベンフォチアミンやジクロロ酢酸や水素やテラヘルツ波が万能薬として重宝されるのは、現代病の基本が同じであり、ダブついた乳酸の代謝や還元が重要なのです。

 

 

 

 

だから、「神経変性疾患」も本質をみたいと思います。

 

 

 

ちなみに、認知症は「神経変性疾患」の他に、脳の血管の病気である「脳血管性認知症」、「その他原因」があります。

 

 

そして、「神経変性疾患」が原因の認知症は3タイプです。

 

 

  • アルツハイマー型

 

 

 

  • レビー小体型

 

 

 

  • 前頭側頭型

 

 

 

 

 

 

 

 

筋萎縮性側索硬化症やアルツハイマー病等の神経変性疾患に栄養療法が効果的な理由へ続く

 

 

 

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神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法

 

「多発性硬化症 たはつせいこうかしょう」という疾患をご存じでしょうか。

 

 

 

神経系に起こる病気で、国の指定難病の一つです。

 

 

 

でも最近、この疾患が治ったという報告がありました。治療法は後で説明しますが、「オーソモレキュラー」という栄養療法です。

 

 

 

日本ではあまり知られていない疾患なので、普通の人はピンとこないと思いますが、結構凄い事らしいです。

 

 

 

私も名前は聞いたことがあるのですが、周囲にこの病気の人がいないので、具体的にどんな病気なのかは知りませんでした。

 

 

 

興味を持って調べたら、難病と言われるだけあって、かなり厄介な病気でした。

 

 

 

 

この疾患にかかっている人には早く知っていただきたいので、この情報を広げたいと考えています。

 

 

 

2016年末に、水も飲めない末期癌患者が歩いて帰った・・・という治療法が公開されて1年以上経ちましたが、いまだに多くの人はこの話を知りません。

 

 

 

積極的に情報を集める人だけが知っている・・・という状態です。

 

 

 

従って、この治療法もおそらく表にはでないでしょう。

 

 

 

放っておいたら、この多発性硬化症を根本的に解決する方法も、数年先も「原因は分かっていません」・・・等と、白を切り続ける可能性なので、ここで宣伝しておきます。

 

 

 

この疾患にかかっていない人にとっても、このような難病が治るような方法は、病気の予防をする上で参考になります。

 

 

 

まず、ほぼ完治した・・・という実話を読んで下さい。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 1月24日』より引用

 

 

症例:30代男性

 

 

H26.7、脱力で歩けなくなった。手も脱力あり。足が攣る。

 

公立病院神経内科でMSと診断される。

 

治療は、インターフェロンβ筋注。

 

H29.5、FB記事を見て当院を受診。

 

元々糖質過多の食生活だったが、H29.3より高タンパク/低糖質食を始めた。(発病前の糖質過剰摂取は凄かったと、奥様より)

 

172cm、元々95kg合ったのが77kgになった。

 

食事を変えて、体調が良くなった。

 

フェリチン78。

 

ナイアシン、B50、C、E、のメガビタミンを開始。

 

D、Fe、Znなども追加。

 

薬は処方していないので、3ヶ月毎に通院し、フェリチン、ケトン体を測定。

 

H30.1、体調はすこぶる良好で、脱力症状は全くなく、足も攣らなくなった。

 

75kg。

 

BUN26.5、フェリチン127。

 

ケトン体0.3

 

食事とサプリメント;

 

タンパク質、プロテインスコアで150g(体重*2)、

 

プロテイン30g*3、卵3個、肉300g、

 

糖質は1食5g程度。

 

B50*3、

 

ナイアシン500mg*4、

 

C1000、3*3、

 

E、2000IU、

 

D、10000IU、

 

Fe、27mg*2、

 

Zn、30mg、

 

Mg、400mg、

 

Se、200mcg、

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

難病で治療法がないとされているMSが約半年でほぼ完治。

 

1950年代にこの治療でMSが完治したことがカナダの新聞に掲載されたとオーソモレキュラー本に書いてあった。

 

日本で完治したのは初めてだと思う。

 

 

MSに限らず他の神経難病、膠原病、他の慢性疾患もこの治療を行えば改善に向かうはず。

 

本患者はとても勉強されており、こちらが驚くほど知識が凄い。

 

”MSに限らず全ての慢性疾患はこの治療で治る”と自信を持って言われる。

 

自分で勉強して自分で治してしまった。

 

まさに、「健康自主管理」、「doctor yourself」、だね。

 

(Aも追加した方が良いと思う。)

 

 

男性なのに初診時のフェリチン78は長期間の最重度のタンパク不足。

 

これだけやってもケトン体がなかなか増えないのは謎。

 

可能性として、

 

1)鉄がまだ足りていなく電子伝達系の機能低下、

 

2)B群の確率的親和力が低くてまだ足りておらず、クエン酸回路の機能低下、

 

3)Cによるカルニチン合成能力への確率的親和力が低く、脂肪酸利用効率が悪い。

 

さらなるフェリチン上昇、B50の増量、アセチル-L-カルニチン追加が良いかもしれない。

 

若くしてMSを発症したのは上記のような、体質的弱点があるのかもしれない。

 

しかし、体質的弱点はメガビタミンで克服可能だと確信している。

 

 

これだけ読むと、簡単に治ってしまったような話なので、よく知らない人が読むと難病という気がしないかもしれません。

 

 

ですが、標準治療のように、「栄養状態」を無視して治療しようとすると迷走するようです。

 

 

 

改めて「多発性硬化症」がどんな疾患なのかお話します。

 

 

 

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多発性硬化症(MS)とは

 

 

 

 

神経は、2種類に分けられます。

 

 

 

  • 中枢(ちゅうすう)神経系・・・脳と脊髄からなる神経

 

  • 末梢(まっしょう)神経系・・・脳と脊髄以外の神経

 

 

 

『ACTIVATE 中枢神経と末梢神経の違い』より引用

 

 

 

 

 

 

「中枢神経」は、全神経のコントロールセンターで、指令を出す役割があります。

 

 

「末梢神経」は、脳や脊髄と体をつなぐ神経で、指令や情報を伝える役割があります。

 

 

 

ちなみに、末梢神経のうち、「自分の意思とは無関係に体の機能を調節する神経」を「自律神経 じりつしんけい」と言います。

 

 

 

 

 

本記事のテーマである、「多発性硬化症 Multiple Sclerosis(マルチプル スクレローシス)」は、中枢神経系の病気です。

 

 

 

 

 

『Wikipedia 多発性硬化症』より引用

 

 

多発性硬化症(たはつせいこうかしょう、英: multiple sclerosis; MS)とは中枢性脱髄疾患の一つで、神経のミエリン鞘が破壊され脳、脊髄、視神経などに病変が起こり、多様な神経症状が再発と寛解を繰り返す疾患で、日本では特定疾患に認定されている指定難病である。

 

 

病名は、神経を包む組織(ミエリン鞘)が破壊されて生じる硬化が多数の領域で発生することに由来している。

 

 

 

以下のような聞きなれない言葉がでてきたので、順に説明していきます。

 

 

 

  • ミエリン鞘

 

 

  • 中枢性脱髄疾患

 

 

 

 

ミエリン鞘(髄鞘)とは

 

 

 

「ミエリン鞘 みえりんしょう(髄鞘 ずいしょう)」は、神経細胞(ニューロン)の軸索の周りを囲んでいる絶縁体の事です。

 

 

 

 

絶縁体とは、電気を伝えない物体のことです。

 

 

 

以下が神経細胞(ニューロン)です。

 

 

 

 

 

 

 

 

この「軸索 じくさく」部分に、「ミエリン鞘(髄鞘)」が巻きついているというわけです。

 

 

 

 

中枢神経系では、「オリゴデンドロサイト」が髄鞘を形成し、

 

 

 

 

 

 

 

末梢神経系では、「シュワン細胞」が髄鞘を形成しています。

 

 

 

 

 

 

 

 

ほとんどの神経に髄鞘が巻きついています。このような神経を「有髄神経 ゆうずいしんけい」と言い、髄鞘に覆われていない神経を「無髄神経 むずいしんけい」と言います。

 

  • 髄鞘あり・・・有髄神経(伝導速度が早い)

 

  • 髄鞘なし・・・無髄神経(伝導速度が遅い)

 

 

 

髄鞘は、電気を通しにくい脂質の層です。

 

 

従って、この構造はよく「電線」と「電線のカバー」に例えられます。

 

 

 

電線と違い、軸索の全体を覆っているのではなく、一定の間隔を明けて軸索がむき出しになっています。

 

 

この部分を「ランビエ絞輪 らんびえこうりん」と言います。

 

 

 

 

神経を流れる電気信号は、髄鞘を飛び越えて「ランビエ絞輪」をジャンプするように伝わっていきます。これを、「跳躍伝道 ちょうやくでんどう」と言います。

 

 

 

 

 

 

これによって早いスピードで電気信号を送れるのです。

 

 

 

神経細胞(ニューロン)に巻きついている「オリゴデンドロサイト」と「シュワン細胞」はグリア細胞の一種です。

 

詳しくは以下の記事に書いています。

 

 

「脳のエネルギー源はブドウ糖なので糖質をしっかり摂りましょう」と言う人が語らない話

 

 

 

 

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脱髄疾患とは

 

 

 

「中枢性脱髄疾患」の「脱髄 だつずい」とは、髄鞘が破壊されることです。

 

 

溶けるように損傷するようです。

 

 

 

『脳神経外科医が教える病気にならない神経クリーニング / 著者:工藤千秋』より引用

 

 

姿勢が悪いために神経が圧迫され、その結果信号が流れずに神経がさびついたり、また神経に必要不可欠な酸素が足りなくなったりすると、このミエリンが溶けてしまいます。

 

 

すると電気信号の流れが遅くなり、場合によっては電気が途切れてしまう、なんてことに・・・・・・。

 

 

これが、すなわち「神経の老化」です。

 

 

ミエリンを失った神経は、脳からの指令を素早く送ることができません。

 

 

そればかりか、ミエリンが傷つくと電気信号の「漏れ」や「つまり」まで招き、だんだん神経の機能は低下して、さまざまな不調が起きてしまうのです。

 

 

ミエリンが溶けきってしまうと、体が硬まってこわばる「多発性硬化症」という難病になるおそれも。

 

 

(51~52p)

 

 

 

 

 

 

 

 

ちなみに、中枢神経の髄鞘が(オリゴデンドロサイト)が破壊される疾患は「多発性硬化症」ですが、末梢神経の髄鞘(シュワン細胞)が破壊される疾患を「ギラン・バレー症候群」と言います。

 

 

 

ここからは、「多発性硬化症」について説明します。

 

 

 

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多発性硬化症の症状

 

 

 

絶縁体の部分である「ミエリン鞘(髄鞘)」は、再生できるので、病状が安定すればよく治るそうです。

 

 

 

しかし、根本的に治らなけば解決ではありません。

 

 

 

多発性硬化症は「再発」「寛解」をくり返します。

 

 

 

そして、徐々に症状が悪化していきます。

 

 

 

「寛解 かんかい」とは、症状が見かけ上治まった状態の事を言い、薬を使わなくても症状が完全に無くなった状態を「完治」と言います。

 

 

 

多発性硬化症の患者を解剖して脳や脊髄を調べると、硬く感じられる病変があちこちに見つかるそうです。

 

 

 

『難病情報センター 多発性硬化症/視神経脊髄炎(指定難病13)』より引用

 

 

1. 「多発性硬化症」とはどのような病気ですか

 

 

多発性硬化症は中枢神経系の脱髄疾患の一つです。

 

 

 

私達の神経活動は神経細胞から出る細い電線のような神経の線を伝わる電気活動によってすべて行われています。

 

 

家庭の電線がショートしないようにビニールのカバーからなる絶縁体によって被われているように、神経の線も髄鞘というもので被われています。

 

 

この髄鞘が壊れて中の電線がむき出しになる病気が脱髄疾患です。

 

 

 

この脱髄が斑状にあちこちにでき(これを脱髄斑といいます)、病気が再発を繰り返すのが多発性硬化症(MS)です。

 

 

MSというのは英語のmultiple sclerosisの頭文字をとったものです。

 

 

病変が多発し、古くなると少し硬く感じられるのでこの名があります。

 

 

 

一方、抗アクアポリン4(AQP4)抗体という自己抗体の発見により、これまで視神経脊髄型MSと言われた中に視神経脊髄炎(NMO)が含まれることがわかってきました。

 

 

さらに、抗AQP4抗体陽性の方の中には、視神経と脊髄だけでなく脳にも病変を呈する方や、脊髄もしくは視神経だけに病変をもつ方などいろいろなパターンがあることがわかってきました。

 

 

 

表れる症状は、大脳、小脳、脳幹、視神経、脊髄・・・どこに脱髄が起こるかによって様々です。人それぞれで、例えば、以下のようになります。

 

 

 

  • 視覚障害

 

  • 疲労

 

  • 痛み

 

  • 平衡機能障害・ふるえ

 

  • 認知機能・感情障害

 

  • 排尿障害

 

  • 性機能障害

 

 

 

 

悪化するとどうなるか具体例を紹介します。

 

 

6. この病気ではどのような症状がおきますか

 

 

MSの症状はどこに病変ができるかによって千差万別です。

 

 

視神経が障害されると視力が低下したり、視野が欠けたりします。視神経のみが侵されるときは球後視神経炎といって、多くの患者さんは眼科にかかります。

 

 

その一部の人が後にMSとなります。

 

 

球後視神経炎のときは目を動かすと目の奥に痛みを感じることがあります。

 

 

脳幹部が障害されると目を動かす神経が麻痺してものが二重に見えたり(複視)、目が揺れたり(眼振)、顔の感覚や運動が麻痺したり、ものが飲み込みにくくなったり、しゃべりにくくなったりします。

 

 

小脳が障害されるとまっすぐ歩けなくなり、ちょうどお酒に酔った様な歩き方になったり、手がふるえたりします。

 

 

大脳の病変では手足の感覚障害や運動障害の他、認知機能にも影響を与えることがあります.ただし,脊髄や視神経に比べると大きいので、病変があっても何も症状を呈さないこともあります。

 

 

脊髄が障害されると胸や腹の帯状のしびれ、ぴりぴりした痛み、手足のしびれや運動麻痺、尿失禁、排尿・排便障害などが起こります。

 

 

脊髄障害の回復期に手や足が急にジーンとして突っ張ることがあります。これは有痛性強直性痙攣といい、てんかんとは違います。

 

 

熱い風呂に入ったりして体温が上がると一過性にMSの症状が悪くなることがあります。これはウートフ徴候といいます。

 

 

 

けっこう大変な症状ですが、平均発症年齢が30代で、男性より女性に多いそうです。

 

 

 

場合によっては、後遺症を残したり、車椅子になったり、寝たきりになるみたいです。

 

 

 

原因を知りたいと思いませんか?

 

 

 

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脱髄、多発性硬化症の原因

 

 

脱髄(「ミエリン鞘(髄鞘)」が傷つく)の原因がこちらです。

 

 

  • 姿勢が悪くて神経を圧迫する

 

  • 神経に必要な酸素が不足する

 

 

 

 

そして、脱髄疾患の一つである「多発性硬化症」の原因を調べてみると、遺伝、自己免疫、ウイルスが挙げられていました。

 

 

 

中でも、現在、自己免疫説が有力だそうです。

 

 

 

『NIKKEI STYLE 最近よく聞く「多発性硬化症」ってどんな病気? 「見えにくい」「感覚が鈍くなる」など症状は多岐』より引用

 

 

「多発性硬化症(Multiple Sclerosis=MS)は脳や脊髄、視神経などの中枢神経に炎症が起こり、多様な神経症状(視覚障害、感覚低下など)を繰り返しながら進行していく病気です。様々な研究が進んでいますが、現在のところ根治する方法はなく、国の指定難病の一つになっています」

 

 

「発症の原因もまだ解明されていませんが、免疫の働きが関係していると考えられています。何らかのウイルスが体内に侵入してきたとき、通常は外敵から体を守るために免疫の仕組みが働いて、血液中のリンパ球が、ウイルスに攻撃をしかけます。ところが、ウイルスではなく、自分自身の組織を攻撃してしまうことがあります。これを『自己免疫疾患』と呼び、多発性硬化症も自己免疫疾患とされています」

 

 

「多発性硬化症は、脳や脊髄の神経を覆っている髄鞘(ずいしょう、ミエリンとも呼ぶ)が免疫に攻撃されることで、炎症を起こして脱髄(だつずい)という状態になり、様々な神経症状が現れます。これは電線にたとえてみると、分かりやすいかもしれません」

 

 

 

 

原因が不明、炎症、自己免疫疾患・・・

 

 

 

過去の記事で扱ってきた症状とかぶります。

 

 

人によって「遺伝的な弱点」が違うので、表れる結果が違うだけで、原因は似たり寄ったりなのかもしれません。

 

 

 

炎症や自己免疫疾患については、以下の記事でお話しています。

 

炎症と自己免疫疾患について分かりやすく説明してみた

 

 

 

 

 

 

しかし、この手の慢性疾患の原因の候補には何故かいつも「栄養」は入っていません。

 

 

 

だからダメなのです。

 

 

 

というわけで、ここからは栄養の視点から考えてみます。

 

 

 

 

多発性硬化症と栄養

 

 

多発性硬化症は原因が分かっていないので、ネットで検索すると、小難しい理屈がいくつも見つかります。

 

 

 

ですが、他の難病と同じように、本質はシンプルなものかもしれません。

 

 

 

多発性硬化症も深刻なビタミン不足が原因と考えられるからです。

 

 

しかもそれは、随分前に分かっていたことです。

 

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年9月13日』より引用

 

 

7.Frederick Robert Klenner(1907-1984)の功績-2、多発性硬化症に対するビタミンB治療

 

Helen Saul Case:Orthomolecular Nutrition for Everyone: Megavitamins and Your Best Health Ever、より

 

クレナーは高用量のビタミンB投与により。多発性硬化症(MS)を改善させた。

 

1930年代、MS患者に髄腔内B1投与を行った。

 

麻痺のためストレッチャーで手術室に入ってきたMS患者にB1を30mg髄腔内投与を行った。

 

効果はすぐ現れ、歩いて手術室から退出できた。

 

しかしその効果は一時的なものだった。

 

クレナーは、MSは深刻なビタミン不足により生じているものと確信した。

 

1940年代、一種類のビタミンで改善するなら、二種類のビタミンを使えばより改善するのではないかと考え、60mgのB1と100mgのナイアシン(B3)静注を行い効果を上げた。

 

「多くの栄養素の不足による神経変性」がMSの原因であるとクレナーは考え、幅広い栄養学的アプローチを行った。

 

その内容は下記の通り、

 

B1、300~500mgを1日4回。必要があればさらに400mgの静注、筋注。

 

B2、25mgを1日4回。40~80mg注射。

 

B3、100~3000mgを1日4回。

 

B5、200mgを1日4回。

 

B6、100~200mgを1日4回。

 

B12、1000mcg、週3回注射。

 

C、10~20g。

 

コリン、600~1400mgを1日4回。

 

レシチン、1200mgを1日3回。

 

Mg、100mgを1日3回。

 

グリシン、スプーン1杯を1日3回。

 

Zn、10mgを1日3回。

 

E、800~1600IU。

 

D、Caのサプリメント。

 

高タンパク食、精製糖質と果物は禁止。

 

この治療により、MSによるミエリン変性の進行は完全に食い止められた。

 

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

 

MSだけではなく、重症筋無力症、パーキンソン病、脊髄小脳変性症、レビー小体病、アルツハイマー病、など神経変性疾患は全て、糖質過多による神経細胞の質的な栄養失調。

 

B1とナイアシン重視の補給。

 

B1の量がすごいですね。

 

B50を6錠+ベンフォチアミン150mgを毎日の量に相当。

 

E(d-α)は2000IU目標。

 

Dは当然10000IU。

 

 

 

 

年代に注目して下さい、1930代に1940年代です。

 

 

癌の原因も昔にすでに分かっていましたが、いまだに「発がん性物質」ばかりに注目して、真相は無視です。

 

 

それと同じパターンです。

 

 

 

癌細胞の発生の根本的な原因は嫌気的なものであると、1966年に発表されていました。

 

【注意】癌の本質を理解していないと症状が悪化する治療法を選択します

 

 

 

もうちょっと詳しい説明が以下になります。

 

 

『藤川徳美医師 facebook 2017年6月14日』より引用

 

 

 

27、多発性硬化症(MS)、重症筋無力症

 

 

Abram Hoffer:Orthomolecular Medicine For Everyone、より

 

 

MS、重症筋無力症などの神経疾患は、神経細胞の栄養不足による飢餓により生じる。

 

(栄養=必須アミノ酸+必須脂肪酸+ビタミン+ミネラル)

 

 

まず、砂糖などの精製糖質を止める。

 

脳アレルギーの原因となる、小麦、牛乳を止める。

 

B3は神経細胞の脱髄によるミエリン変性を防ぐ。

 

B1、B3、他のB群、C、E、Mg、Ca、Zn。

 

そして高用量のDが有効。

 

低緯度地域より高緯度地域の方がMSは圧倒的に多い。

 

つまり、D不足との関連が強い。

 

著者(Andrew W Saul)は、2000~3000IUのDサプリを飲み(RDAの5倍)、日光浴も積極的に行っていたが、25-ヒドロキシD濃度は、25ng/mLと異常低値だった。

 

(40以下はD不足。自分は2年間10000IU飲んで88)

 

(高タンパク/低糖質食は大前提)

 

ナイアシン500~1000mg、

 

C3000mg、

 

D5000~10000IU、

 

Bコンプレックス100mg、

 

E1200~2000IU、

 

ω3脂肪酸3000mg、

 

クエン酸亜鉛50mg。

 

 

 

回復に必要な栄養をバランスではなく、必要な量だけ補っていきます。

 

 

 

 

糖質過多・タンパク質不足・脂質不足・ビタミン不足・ミネラル不足

 

 

・・・この状態を、質的な栄養失調と言います。

 

 

 

糖質(ブドウ糖)は自分の体で合成できます。必要な量はごくわずかで、それを越えるとになるので「栄養」とはみなしません。

 

 

人間の身体に必要な糖質量を血糖値の視点から分かりやすく説明してみた

 

 

糖質を摂りながら治療すると、効果が落ちます。

 

 

 

そして、私が気になったのは、30代の女性に発症する・・・という点です。

 

 

この年代の女性に共通する栄養状態は、「鉄不足」です。

 

 

 

 

『脳神経外科医が教える病気にならない神経クリーニング / 著者:工藤千秋』より引用

 

 

神経老化の犯人が年齢以外にもあることを端的に示す例として、女性にみられる「貧血」もあります。

 

 

貧血は「貧しい血」と書きますが、血液の量が少ないわけではありません。

 

 

血中の赤血球や酸素を運ぶヘモグロビンや鉄分が少ないために、体が酸素不足になっているのです。

 

 

困ったことに神経は酸素不足に対してとても弱いので、酸素が十分ないと神経はすぐに老化してしまいます。

 

 

さらに神経を覆うミエリンは、酸素が足りないとはがれたり、巻きなおすのに時間がかかったりする性質があります。

 

 

新しいカバーをどんどん巻きなおさなければいけないのに、酸素が足りないと、ミエリンを巻きなおすスピードがどんどん遅くなってしまう。

 

 

そうなれば、ボロボロのミエリンがどんどん増えてしまう・・・・・・。

 

 

これはまさに、神経の老化が加速していることにほかなりません。

 

 

(59p)

 

 

 

 

日本人の30代女性は、生理や出産で鉄不足になっています。

 

 

 

その根拠は以下に書いています。

 

フェリチンと鉄不足について分かりやすく説明してみた

 

 

 

鉄不足が招く酸素不足。

 

 

これも原因の一つではないでしょうか。

 

 

 

 

 

どちらを信じるかは自由ですが、昔から分かっていたことを、いつまでも分からない分からないと言っている人達に付き合っていたら健康を損ねてしまいます。

 

 

社会は、栄養という視点を欠いた状態で疾患を治そうとすることの愚かさに気付くべきです。

 

 

 

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